脑梗塞平常吃哪些食物最好?

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脑梗塞伴有心肌梗、肺部感染、尿路感染、肾功能不全、褥疮、关节挛缩、应激性溃疡、继发性癫痫、脑梗塞后的精神科问题、痴呆等并发症。

1、心肌梗是脑梗塞的常见并发症,目前发病机制不明,有研究表明,很多脑梗塞病人,在急性期,常常伴有心肌缺血的表现,但是这种改变大部分病人在度过急性期后能够改变,有部分病人,可能发展成为心肌梗。所以,对脑梗塞病人,我们要进行常规心电图检查,如发现有心肌梗,应对应心脑血管病症采取同时治疗方案。

2、肺部感染是脑梗塞病人最常见的并发症。有很多研究表明,肺部感染成为脑梗塞的最主要的致因素。脑梗塞病人的肺部感染一般与以下因素有关病人长期卧床,产生的沉积性肺炎,因此,在护理工作中,提倡勤翻身,勤吸痰。照顾不当,引起病人饮水或饮食呛咳而引发的戏入性肺炎。病人使用抗生素不当,造成菌群失调,加上病人多为老年、抵抗力差,也增加了易感因素。

3、尿路感染:见于留置导尿管的病人,或大小便失禁,得不到良好护理的病人,常用治疗细菌性尿路感染的药有起效迅速的西药抗生素,及安全可靠,预后效果好的中药银花泌炎灵片等。

4、肾功能不全:也是造成病人亡的重要并发症,主要与以下方面因素有关:脑梗塞是一种"应激"状态,体内的高肾上腺素水平,容易造成肾动脉收缩,影响肾血流量。很多药物如甘露醇、抗生素也会对肾功能造成不同程度的影响。

5、褥疮:病人长期卧床,如果不经常翻身的话,病人的某些骨隆突部分,会对固定的组织压迫,造成局部组织长期缺血、坏,就形成了褥疮。预防褥疮的最好方法是勤翻身,条件许可,应给病人使用气垫床。

6、关节挛缩:脑梗塞病人如果没有得到良好的康复训练,患侧的肌肉会发生废用性萎缩,在肌肉萎缩和张力升高的共同作用下,关节长期不能正常活动,会造成病人关节畸形、挛缩。患处的关节活动会变得很疼痛。

7、应激性溃疡:出血性中风病人和大面积脑梗病人,常常出现上消化道大出血,也是临床上常见并发症和常见亡原因。

8、继发性癫痫:无论是出血性还是缺血性中风,在过度急性期后,原来脑内的病灶可能会留下"瘢痕", 如果成为异常放电灶,就有可能诱发癫痫,以大发作为主。如果病人发生继发性癫痫,就要开始正规的抗癫痫治疗。

9、脑梗塞后的精神科问题:这个问题越来越得到了关注。

10、痴呆:目前,有报道说,腔隙性缺血灶和血管性痴呆有一定的联系。更有的病人,出现了广泛的皮质下的动脉硬化、梗,出现认知功能的下降

脑梗塞有哪些并发症?病情描述(发病时间、主要症状等

:心肌梗、肺部感染、尿路感染、肾功能不全、褥疮、关节挛缩、应激性溃疡、继发性癫痫、脑梗塞后的精神科问题、痴呆等。半身不遂患者要积极加强功能锻炼,长期规律服药,多吃蔬菜和水果。;脑梗塞患者要保持乐观积极的态度,加强功能锻炼,多吃蔬菜和水果。家人多谢支持和理解,定期复查。

脑梗塞都有哪些并发症?

脑梗塞吃什么好。这是很多患有中老年人及家人都非常关注的问题,一旦发生脑梗塞会给整个人体组织带来意想不到的危害。饮食多样化对于患有脑血栓的患者来说,日常的饮食非常关键,最好是能保证饮食的多样化。

(1)限制脂肪摄入量。每日膳食中要减少总的脂肪量,减少动物

脂肪,烹调时不用动物油,而用植物油,

如豆油、花生油、玉米油等,要限制饮食中的胆固醇,每日应在300毫克以内,相当于每周可吃3个蛋黄。

(2)控制总热量。如果膳食中控制了总脂肪的摄入,血脂是会下降的。

(3)适量增加蛋白质。由于膳食中的脂肪量下降,就要适当增加蛋白质。可由瘦肉,去皮禽类提供,可多食鱼类,特别是海鱼,每日要吃一定量的豆制品,如豆腐,豆干,对降低

血液胆固醇及血液粘滞有利。

(4)限制精制糖和含糖类的甜食,包括点心、糖果和饮料的摄入。

(5)脑梗塞的病人有食盐的用量要小,要采用低盐饮食,每日食盐3克

,可在烹调后再加入盐拌匀即可。

(6)注意烹调用料。为了增加食欲,可以在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋可以调味外,还可加速脂肪的溶解

,促进消化和吸收,芝麻酱含钙量高,经常食用可补充钙,对防止脑出血有一定好处。

(7)脑梗塞的病人要经常饮水,尤其在清晨和晚间。这样可以稀释血液,防止血栓的形成。

动脉硬化,会得冠心病吗。。

那要看是什么硬化了 动脉硬化中以动脉粥样硬化(AS)最为重要。它影响大、中动脉,可引起相当严重的后果。冠状动脉粥样硬化时,可造成心肌供血不足,引起心绞痛乃至心肌梗、脑动脉硬化可引起脑供血不足、眩晕、头痛。后期脑萎缩时,可有精神变态、痴呆等;脑动脉内血栓形成或因动脉粥样硬 化引起的小动脉瘤破裂出血引起的脑卒中(中风)。可造成意识丧失、偏瘫、失语等严重后果,肾动脉硬化可引起顽固性高血压;肠动脉硬化可引起消化不良、便秘、腹泻;下肢动脉粥样硬化可引起间歇跛行,严重时发生肢端缺血坏。 护理小知识 1.督促病人按医嘱服药和治疗。 2.创造良好的家庭环境。 3.帮助病人保持健康乐观的情绪。 4.建立病人对社会的适应能力,人不仅具有心理和生理功能,还具有社会适应功能。 编辑本段预防保健饮食治疗 1.减少对脂肪的摄取:应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏,蛋黄等。 2.不吸烟并防被动吸烟:烟草毒害心血管内皮细胞,损害内皮系统功能,可致心肌肥大、变厚,殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。 3.坚持适量的体力活动:体力活动量需根据原本身体情况而定,要循序渐进,不宜勉强作剧烈运动,每天最好坚持不短于30分钟的活动,可"一次性完成"或分3次进行,每次10分钟。 马铃薯 依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。 4.释放压抑或紧张情绪:慢性忧郁或持续的紧张,可刺激交感神经兴奋,易致心跳快速、血管收缩、血压上升,血流减少。 预防动脉硬化的几种食物 牛奶:含有一种因子,可降低血清中胆固醇的浓度,牛奶中还含有大量的钙质,也能减少胆固醇的吸收。 大豆:含有一种皂甙的物质,可以降低血液中胆固醇的含量。 生姜:含有一种含油树脂,具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。 大蒜:含挥发性激素,可消除积存在血管中的脂肪,具有明显的降脂作用。 大蒜:在降低血脂,防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。 茄子:含有较多的维生素P,能增加毛细血管的弹性,对防治高血压、动脉硬经及脑溢血有一定的作用。 木耳:能降低血液中的胆固醇,可减肥和抗癌。 燕麦:具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用,常食可防动脉粥样硬化。 红薯:可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质,可保持动脉血管的弹性。 山楂:具有加强和调节心肌,增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用,还能降低血清中的胆固醇。 茶叶:有提神、强心、利尿、消腻和降脂之功。茶叶中的茶多酚不仅能去脂肪而且还具有明显地抑制血浆和肝脏中胆固醇含量的上升,抑制动脉壁硬化的防治。楼福庆教授等研究表明,茶色素(儿茶素氧化而成)具有显著的抗血凝、促进纤溶、防止血小板的粘附聚焦及抑制动脉平滑肌细胞增生等作用。 海鱼:有降血脂的功效。临床研究表明,多食鱼者其血浆脂质降低。有预防动脉硬化及冠心病的作用。 蜜橘:多吃可以提高肝脏的解毒能力,加速胆固醇的转化,降低血清胆固醇和血脂的含量。 三七:散瘀止血,消肿定痛功效相关的药理作用十分广泛,包括止血、抗血栓、促进造血、扩血管、降血压、抗心肌缺血、抗脑缺血、抗心律失常、抗动脉粥硬化、抗炎、保肝、抗肿瘤、镇痛等作用。 辣椒:一根红辣椒中含有β胡萝卜素的一日所需的份量,而β胡萝卜素是强力的抗氧化剂,可以对付低密度胆固醇(LDL)被氧化成有害的型态。低密度胆固醇一旦被氧化,就像奶油没放进冰箱一样,会变成坏的物质阻塞动脉。 富含抗氧化类食物:如番茄、红石榴、花青素、虾青素等高效抗氧化类食物,通过抗氧化提升高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白清除甘油三酯,防止动脉硬化。 脑动脉硬化患者饮食调摄原则 1.低胆固醇饮食,少食动物脂肪一般说来, 血浆胆固醇有两个来源。来源于食物者(每日摄取量为300毫克)为外原性,在肝脏和小肠合成的为内原性。一般认为,每日胆固醇摄取量不宜超过300毫克。否则,过多的脂质物质沉积在血管壁上。导致脑动脉硬化。 2.戒除一切不良嗜好特别是应戒烟。 因烟草中烟碱可引起动脉痉挛引起动脉缺血,引起脑梗塞、心肌梗塞的发生。 3.饮食宜清淡 不食过咸和甜食,经常吃甜食,人体血液中甘油三脂增高。 4.保持正常体重每日摄入量不可过多, 食疗的同时还应该坚持适当的体育锻炼。 防治脑动脉硬化的食物 1.荞麦我国古代人民就重视荞麦的食用, 近几年来一些国家已形成荞麦食品热,把它作为上等食品。荞麦是营养最为丰富的食品之一,蛋白营养价值指数比小麦和大米均高。所含脂肪酸均为不饱和油酸,亚油酸十分丰富,30克荞麦中含有相当于10粒益寿宁或脉通的主要成分。钙、磷、铁及维生素的含量都高于其它粮种。所含的大量的叶绿素和芦丁有软化血管作用,增加血管弹性作用。荞麦含有维生素E有抗衰作用,中老年人经常吃荞麦这不仅对心脑血管疾病,对糖尿病、肥胖病、脂肪肝也很有好处。 2.牛奶科学研究发现,牛奶及奶制品中含有一种称为吡咯并喹啉苯醌的物质,可以防止过量的钙元素对神经原的损害,从而起到保护大脑的作用。因此提倡中老年人平时适当饮些牛奶及奶制品,对预防中风有一定的疗效。 3.黑色食品: 黑木耳有很好的降血脂、抗动脉硬化的作用主要取决于黑木耳中富含粗纤维及亚油酸的作用。 黑芝麻是中医用作滋肾健脑的食疗佳品,用于肝肾阴虚所致的头晕、目眩、耳鸣及视物昏花。据分析黑芝麻中含有亚油酸、维生素E、蛋白质及维生素B1,其中维生素E可抵抗使人衰老的自由基,亚油酸可阻止动脉粥样硬化的进展 。 4.维生素P:维生素P(即芦丁), 增强细胞之间粘附力,具有保护血管,增强血管壁的弹性,可防止脑血管破裂引起的脑出血。天然食物中,大枣、山楂、杏、杨梅、紫茄中含有维生素P最为丰富。尤其是紫茄,每公斤含维生素P7.2克以上。多食这些食物可改善微循环,防治心脑血管疾病,防止脑溢血。 营养产品调理建议 3 倍用量:维生素C 小麦胚芽油卵磷脂 2 倍用量:深海鱼油 螺旋藻片 1 倍用量:蛋白质粉蜂胶 卵磷脂:具有乳化分解油脂得作用,降低血液粘稠度,减少过氧化脂质在血管壁得沉积,促进动脉粥样硬化斑的消散。 蛋白质粉:增强机体的免疫力。 蜂胶:降低血糖的浓度,双向调节血压;抑制多种病菌和癌细胞,延年益寿。 螺旋藻:降低人体所含的胆固醇量,调节血脂,改变酸性体质。 圣海多烯鱼油 深海鱼油:其中所含的EPA和DHA能够调节血脂,清理血栓,降低血液中低密度脂蛋白的浓度,升高高密度脂蛋白的含量,预防血液凝块。 小麦胚芽油(倍健天然维生素E):对抗体内的自由基,减少过氧化脂质的产生,参与动脉血管壁内膜的生长与修补。 维生素C:帮助分解甘油三酯,将胆固醇转变为胆酸,清除自由基。 编辑本段最危险的动脉硬化区 人体全身有三处最危险的动脉硬化区。一是心脏动脉硬 全自动动脉硬化检测仪 化,二是脑组织的动脉硬化,三是颈动脉硬化。 动脉硬化是一种全身性疾病。但全身各处动脉的硬化程度和影响是不一样的,各个部位动脉硬化对健康的影响也不相同。 人们知道,心脏动脉硬化可导致心肌梗塞,脑动脉硬化可导致脑溢血,那么,颈动脉硬化会导致什么样的后果呢?许多人可能还不甚了解,可以说,颈动脉硬化的危害不亚于心、脑部的动脉硬化。 颈动脉较粗大,血液直接供应脑组织和五官等重要器官。当颈动脉硬化时,如同两只手掐住了颈部,造成脑组织缺血、缺氧,患者感到头晕、目眩、思维能力明显下降。时间长了会导致脑萎缩。若颈动脉硬化斑块脱落,会阻塞动脉血管,造成失明、偏瘫,甚至危及生命。 由此可知,颈动脉硬化会严重降低人的生存质量,确属最危险的动脉硬化之一。最近,心血管病专家研究了颈动脉硬化的病因。研究结果提示,吸烟对颈动脉硬化形成影响最大。 因此,戒烟是预防颈动脉硬化的第一道措施,如果一个人不吸烟,或在老年前期戒烟,那么,发生颈动脉硬化的危险性就小得多。 编辑本段自我监测 如果能早些认识脑动脉硬化的某些征兆,加强自我防护和监测,就可大大延缓其发展的速度,并根据监测情况及时到医院检查治疗。 神经衰弱 脑动脉硬化早期多呈现一种神经衰弱的症状,医学上称为“动脉病性神经衰弱”,表现为头痛、头晕、头部有紧箍和压迫感,有耳鸣、嗜睡等症状,记忆力减退,容易疲劳。 感情异常 脑动脉硬化早期易激动,缺乏自制力,随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠,对周围事物缺乏兴趣,对人缺乏热情。容易激动,有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工,有时欢快积极。 判断能力低下 常表现为不能持久地集中注意力,想象力降低,处理问题不果断,往往要靠别人协助处理,对突然出现的生活琐事表现惊慌和忧虑。 植物神经功能障碍 表现为皮肤划红症(皮肤被抓划后可发红并隆起),手脚发冷,全身及局部发汗,头发早白、早秃。 行动异常 脑动脉硬化中后期可出现走路及转身不稳,表现为步态僵硬、缓慢或行走不稳。 癫痫痉挛发作 局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见症状,主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐。有的病人可出现不自主的运动。严重者可因脑动脉硬化出血、血栓形成而出现昏迷瘫痪等。 担心自己患有动脉硬化者,应及时去医院检查眼底,以发现眼底视网膜动脉硬化表现,达到早期诊断、治疗的目的。 编辑本段动脉硬化治疗 药物治疗的方法主要有 1、扩张血管,解除血管运动障碍。 ①单硝酸异山梨醇,每次20毫克,每日2-3次;缓释胶囊每次40毫克,每日1次 ②硝基地平缓释片(拜新同),30毫克,每日1次 ③地尔硫卓(合心爽缓释片)60毫克,每日1次。 2.调节血脂。在合理膳食、适量运动的基础上,血脂仍高于正常时,可用调脂药。 ①降低甘油三脂的药物有:非诺贝特、阿伐他汀、吉非罗齐 ②降低胆固醇的药物有:辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀 ③中药如血脂康、脂必妥等也有一定的调脂作用。 3.抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成,防止血管阻塞性疾病的发生和发展。常用药物有:肠溶阿司匹林、噻氯匹定等。 4.溶解血栓药和抗凝药。对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者,可用溶解血栓药、抗凝药,如尿激酶、重组组织型纤维旦白溶解酶原激活剂、肝素等。 另外,也可采用介入治疗,包括对狭窄或闭塞的血管,特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通,重新或旁路移植等外科手术,可以恢复动脉供血。 水蛭素在动脉硬化治疗中的应用 血小板聚集,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用,血管内皮细胞损伤(包括动脉粥样硬化斑块破裂)和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露,血小板通过其细胞膜糖蛋白上Ib和Ia/ Ⅱa受体和胶原组织结合,即血小板黏附。此后,在一些刺激因素如胶原、血检索A2 (TXA2)、二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶等作用下可进一步使血小板激活。 上述刺激因素使血小板内Ca2+浓度增加,使血小板激活,引起血小板内肌球蛋白和肌动蛋白的收缩,导致血小板的变形和释放。血小板变形可使其糖蛋白上原来被遮盖的Ⅱ b/Ⅲa受体暴露,可与凝血因子Ⅰ相结合。由于1个分子的凝血因子Ⅰ可与多个血小板相结合,而Ⅰ个血小板也可与多个凝血因子Ⅰ相结合,从而使血小板通过凝血因子Ⅰ“桥联”作用粘聚成团,称之为血小板聚集。凝血酶是作用最强的促进血小板激活的物质,水蛭素与凝血酶结合后可使凝血酶的激活血小板作用减弱。重组水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活,具有明确的抑制血小板聚集作用。 试验表明,在兔髂动脉球囊扩张损伤后短期给予水蛭素,对比应用肝素组,可以明显减少术后2周和4周动脉管腔的狭窄,并明显抑制动脉内膜增殖和平滑肌细胞增生,其机理可能是由于抑制血小板和凝血酶活化,进而抑制其介导平滑肌细胞增殖和迁移。 编辑本段动脉硬化闭塞症症状表现 肢体动脉硬化闭塞症的病人主要表现为下肢的各种缺血症状。初起时感觉足发冷,皮肤温度降低,随着病情加重,以上症状更明显,并出现特征性症状——间歇性跛行、静息痛,甚至在睡觉中痛醒,或抱膝而坐,彻夜难眠。 患足皮肤颜色苍白或紫绀,严重者出现足趾发黑溃破坏,下肢的足背动脉、胫后动脉、腘动脉、股动脉的搏动减弱或消失,腹股沟处的股动脉或脐周的腹主动脉处听诊可闻及血管杂音,患足抬高苍白试验呈阳性。 在发病过程中可伴有出现足腿部皮肤营养障碍、麻木烧灼感、肌肉萎缩以及膝关节屈曲挛缩等情况。 病人大都同时伴有全身性动脉硬化性疾病,如冠心病,高血压病,眼底动脉硬化等病症。 多普勒超声血管检查,可发现动脉血管壁增厚,内膜粗糙,大、中动脉广泛性硬化斑块回声,彩色血流充盈缺损、变细,远端小动脉血流减慢,呈单相血流频谱等改变,踝动脉压≤50毫米汞柱,踝/肱指数<1。CT、磁共振或动脉造影能直观地显示出,动脉多节段的狭窄、闭塞的。 动脉硬化性闭塞症检查 1.一般检查:包活血脂测定,如胆固酶、甘油三酯、脂蛋白电泳等,常规检查心电图及超声心动检查可了解心功能情况,证实有无冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血;眼底检查可以直接观察有无眼底动脉硬化,并确定硬化程度和进展速度,进而明确头部缺血的程度,X线平片可以发现有动脉钙化阴影,在腹主动脉或下肢动脉显示有不规则钙化斑点分布,在诊断上有特殊价值。 2.四肢节段性动脉血压测量:为无创伤的检查方法,应用多普勒超声听诊器,检查四肢的动脉血压。常常需要检查静态的和动态的两种状态下下肢的情况,以区分间歇性跛行是否为动脉阻塞性疾病引起,并可以根据动态的检查测量出跛行的距离,以决定治疗。 3.动脉造影和数字减影血管造影是最精确的检查方法,也是目前诊断血管疾病的重要手段之一,它对于诊断动脉闭塞性疾病有着重要的价值。动脉造影不仅能清楚显示动脉的形态,明确动脉阻塞的部位, 也能详细地了解阻塞部位远端血管以及侧支循环建立的情况,有助于确定外科治疗方案及估计手术预后。然而,这毕竟是一种介入性检查方法,尤其是造影剂可能对肾功能不全的患者应用受限。因此,该方法多用于需要手术或经皮介入治疗的病人。

慢性肾功能衰竭的治疗方法有哪些?

(一)治疗

慢性肾功能衰竭的治疗方法包括内科疗法、透析疗法及肾移植术。透析疗法和肾移植术无疑是终末期肾衰患者最佳治疗选择,但由于这些疗法价格昂贵和供肾来源有限往往并不为大部分患者所接受。另外,某些肾脏病患者在进展至终末期肾衰之前,通过合理的内科疗法,可延缓其病程进展的进度,少数尚能完全逆转。因此,应重视慢性肾功能衰竭的内科保守治疗。

1.原发病和诱因治疗对于初次诊断的CRF患者,必须积极重视原发病的诊断,对慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、糖尿病肾病等,都需要保持长期治疗,同时,也应积极寻找CRF的各种诱发因素,合理纠正这些诱因有可能会使病变减轻或趋于稳定并较大程度的改善肾功能。

2.饮食疗法慢性肾功能衰竭的饮食疗法历年来被认为是其基本的治疗措施,为各国学者所推崇。继往的饮食疗法一般仅限于应用低蛋白饮食,但长期低蛋白饮食会影响患者的营养状况,研究表明慢性肾功能衰竭营养不良发生率高达20%~50%,严重营养不良现认为是CRF独立的危险因素,直接同患病率与亡率呈正相关,因此,目前的饮食疗法更倾向于给患者制定更合理的营养治疗方案。

(1)确定慢性肾功能衰竭患者营养不良的指标:对慢性肾功能衰竭患者进行营养状况监测和评估的方法包括生化测定、人体学测量、身体成分分析及饮食评价(表2),每一种方法都有一定的局限性,必须综合考虑。

(2)制订CRF患者营养治疗方案:CRF患者的营养治疗方案需根据患者的肾功能水平、不同病因(如糖尿病肾病、高血压病、慢性肾炎等)、营养状况、摄食及消化能力、饮食习惯等来进行制定,尽量做到个体化。原则上应有利于患者保持良好营养状况,或使营养不良得到改善;对透析前患者来说,还应考虑到有利于控制肾脏基础疾病、保护肾功能。制定营养治疗方案时,应首先保证患者蛋白质-氨基酸的充分摄入,并兼顾维生素、矿物质等营养素的摄入。在发病机制中已强调高蛋白饮食在肾脏病进展中的作用,因此,对于透析前CRF患者仍以低蛋白饮食为主,并根据肾功能损害程度而有所变化,一般在Ccr20~40ml/min(Scr176.8~353.6μmol/L)时,蛋白摄入量(PI)为0.7~0.8g/(kg·d);Ccr10~20ml/min(Scr353.6~707.2μmol/L),PI为0.6~0.7g/(kg·d);Ccr<10ml/min(Scr≥707.2μmol/L),PI为0.6g/(kg·d)。

目前广泛采用的饮食是蛋白质入量0.6g/kg体重,其中64%的蛋白质为植物蛋白,46%为动物蛋白。每天可以提供35kcal/kg的热量、0.6g/kg的蛋白质、600mg的磷、110g的脂质和320g的碳水化合物。除此之外,还要补充足量的微量元素和维生素。

对于蛋白质的质量也应给予考虑,一般给予含必需氨基酸(EAA)含量较高的食物,作为热卡主要来源的主食,则选用蛋白质量尽可能低的食物(表3)。对于透析治疗患者则无需严格限制蛋白质摄入,一般应保持1.0~1.4g/(kg·d)。补充必需氨基酸或α-酮酸对慢性肾衰患者有其独特的疗效,因为中晚期CRF患者均有明显的必需氨基酸缺乏,而普通饮食蛋白必需氨基酸含量均低于50%,难以满足患者需要。而补充外源性必需氨基酸,则可使体内必需氨基酸/必需氨基酸比例失调得到纠正,因而有利于改善蛋白合成,也可使氮代谢产物的生成减少。

α-酮酸(α-KA)是氨基酸前体,通过转氨基或氨基化的作用,在体内可转变为相应的氨基酸,其疗效与EAA相似,且有以下优点:

①尿素氮生成率及BUN下降更为显著,蛋白合成与分解的比率增高。

②可降低血磷碱性磷酸酶和PTH水平。

③在动物实验中α-KA无导致GFR升高或白蛋白排泄增加现象。

④延缓CRF进展。

市售α-KA制剂以肾灵片为主,一般每次4~8片,3次/d,长期服用者副作用不明显,少数患者(5%)可出现高钙血症,停药或减药后可自愈。因此对高钙血症患者慎用或禁用。

EAA的补充可由口服和静脉滴注两种途径进行,后者对食欲不振患者更适合。口服常用量为4次/d,每次14.5g,静滴为200~250ml/d或0.2~0.3g/(kg·d)。目前,临床上多主张低蛋白饮食与EAA或α-KA等合用,据报道此方案不仅适用于透析前期患者,也适用于透析患者,而不会引起严重营养不良。热量摄入量一般应为30~35kcal/(kg·d),氮(g)热量(kcal)摄入比应为1∶300~1∶400,以保证蛋白质和氨基酸的合理利用,减少组织蛋白的分解,真正达到补充蛋白质、氨基酸所引起的负氮作用。其中碳水化合物应占热卡摄入的70%左右;脂肪摄入应注意多价不饱和脂肪酸(PUFA)与饱和脂肪酸(SFA)比值≥1。增加PU-FA的摄入,可改善患者脂代谢,减轻动脉硬化的程度。

注意补充水溶性维生素,尤其是维生素B6和叶酸。并按病情补充矿物质和微量元素如铁和锌。

此外,对CRF患者营养治疗也包括一些辅助药物的应用,过去曾应用丙酸睾酮、苯丙酸诺龙等药来促进蛋白质合成,但由于疗效有限,目前并不提倡。近年报道应用人类重组生长因子(r-hGH)和胰岛素样生长因子(r-hIGF-1)治疗CRF患者营养不良,疗效尚好。其他如纠正酸中毒和电解质紊乱,给予胃动力药如多潘立酮(吗叮啉)、口服活性维生素D及纠正肾性贫血制剂r-hEPO等,对纠正CRF营养不良均有一定的疗效。

3.替代疗法包括血液透析、腹膜透析、肾移植,肾移植生活质量最高。当血肌酐高于707μmol/L或GFR<10ml/min(糖尿病患者<15ml/min),且患者开始出现尿毒症临床表现经治疗不能缓解时,便应做透析治疗。在此前应让患者作好思想准备,以便对血透、腹透或肾移植作出抉择。通常应先透析一个时期,才考虑肾移植。透析疗法可替代肾的排泄功能,但不能替代内分泌和代谢功能。血液透析(简称血透)和腹膜透析(简称腹透)的疗效相近,各有其优缺点,在临床应用上可互为补充。

(1)血液透析:应预先(血透前数周)做动-静脉内瘘(血管通路);透析时间每周≥12h,一般每周做3次,每次4~6h;坚持充分合理的透析,可有效提高患者的生活质量,不少患者能存活20年以上。

(2)腹膜透析:持续性不卧床腹膜透析疗法(CAPD)对尿毒症的疗效与血液透析相同。CAPD尤适用于有心脑血管合并症患者、糖尿病患者、老年人、小儿患者或做动-静脉内瘘困难者。CAPD是持续地进行透析,尿毒症毒素持续地被清除,血流动力学变化小,保护残存肾功能优于血透,对存在心脑血管疾病的患者较血透安全。使用双联系统,腹膜炎等并发症的发病率已显著降低。

(3)肾移植:成功的肾移植能够恢复正常的肾功能(包括内分泌和代谢功能)。目前,移植肾的1年存活率约85%,5年存活率约60%。移植肾可由尸体或亲属供肾(由兄弟姐妹或父母供肾),要在ABO血型配型和HLA配型合适的基础上,选择供肾者。HLA配型佳者,移植肾的存活时间较长。肾移植需长期使用免疫抑制剂,以防排斥反应,常用的药物为糖皮质激素、环孢素,硫唑嘌呤和(或)霉酚酸酯(麦考酚吗乙酯)等。由于肾移植后使用大量免疫抑制剂,患者并发感染及恶性肿瘤的发病率增加。

4.并发症的治疗

(1)心血管系统并发症的治疗:

①心包炎:心包炎重在预防。通过透析疗法将BUN降低60%以上可预防尿毒症性心包炎。

有严重胸痛者需用止痛药。阿司匹林及含阿司匹林药物止痛效果不明显,而且可加重出血倾向导致心包腔出血。()潴留可引起精神错乱和癫痫发作,均不宜使用。吗啡对止痛有效。

考虑到心包炎是一种炎症性疾病,有人主张用非甾体类抗炎药(NSAIDs),可直接注入心包腔内,以减少粘连,但效果不肯定。

最重要的治疗是启动透析或加强透析。心包有积液时可行外科手术引流或开窗,以防止心包填塞。如果加强透析10~14天后无反应,可考虑做心包切除手术。

②心肌病:对危险因素的预防可降低心血管病的亡率。这些危险因素的预防包括控制高血压、降低血脂、停止吸烟和对左心室肥厚的干预。此外还应采取一些方法来干预尿毒症相关疾病,如用红细胞生成素纠正贫血、预防和治疗甲旁亢、充分透析、防止营养不良的发生和选择对终末期肾病有效的治疗方案等,将在下面分别叙述。

③充血性心力衰竭:对于慢性肾衰病人伴有左心室扩张和收缩期衰竭以及左心室肥厚而收缩期功能正常的充血性心力衰竭病人的治疗方案可参见图3。

有人报道,ACEI能改善充血性心力衰竭的症状,改善无症状性不伴肾脏病的收缩期衰竭者的临床转归。无肾脏病的充血性心力衰竭病人应用地高辛治疗效果好。对舒张期功能不全的充血性心力衰竭病人不要使用地高辛,宜采用ACEI、钙通道阻滞药或β阻滞药治疗。

④高血压:血压即使中等度升高,也应限制盐的摄入,控制在2g(NaCl:5g/d)。一般情况下可用噻嗪类利尿剂,如Scr>2mg/dl,宜采用襻利尿剂。有蛋白尿或肾病综合征的病人宜用ACEI,可减少蛋白尿,减轻肾脏病的进展,但在肾血管性高血压或低肾素性低醛固酮血症时应禁用。ACEI最好与钙通道阻滞药合用,疗效更佳。严重高血压时可同时使用3种降压药物。血压宜控制在正常范围内。

A.目前,临床上常用的有肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断药和钙阻滞药,主要为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素I型受体拮抗药(ARB)。

ACEI根据其化学结构可分为三大类:

a.巯基类:以卡托普利(Captopril)为主,本类作用时间较短,每天需服药2~3次才可保证血压充分得到控制。

b.羧基类:常用的有依那普利(Enalapril)、贝那普利(Benazepril)、雷米普利(Ramipri1)等,药效长,一般1次服药即能维持24h。

c.膦基类:以福辛普利(Fosinopril)为代表。

B.ARB也可分为三大类:

a.联苯四唑类:以氯沙坦(Losartan)、厄贝沙坦(Irbsartan)为主。

b.非联苯四唑类:以SK&F108566、R117289为主。

c.非苯环类:以缬沙坦(Valsartan)、CQP45933为主。目前,临床上常用的有氯沙坦和缬沙坦。

ACEI在临床应用已有多年,已积累了丰富的动物和临床实验资料,证实对慢性肾功能衰竭具肯定的疗效,能够延缓肾功能下降趋势,其中卡托普利和贝那普利曾分别在较大系统糖尿病肾病、各型肾小球肾炎、小管间质性肾病等临床应用,证明有一定疗效。此外,某些患者在应用ACEI和ARB过程中可出现血钾升高,一般平均升高0.4mmol/L,血钾升高达6~8mmol/L以上则罕见,但在使用ACEI过程中仍应注意血钾升高,当血钾水平>5mmol/L时应避免使用。关于ACEI过程中出现的咳嗽等副反应,主要与此类药物引起的一些激肽类和P物质增加有关,必要时可更换成ARB。

钙阻滞药(CCB)可以有效降低血压,其中第3代双氢吡啶类CCB,包括氨氯地平(络活喜)、拉西地平(Lacidipine)等,作用缓和且无直立性低血压等副作用。许多临床实验表明用后可以使肾钠排泄增加,对延缓肾功能进展有一定疗效,但远不比ACEI及ARB明显。CCB保护肾功能机制为抗氧化作用,减轻氧自由基引起的肾损害;对抗去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等缩血管作用;减少肾组织钙盐沉积和抑制血小板的活化和聚集,抑制血小板活化因子、TXA2的合成,从而减轻肾功能损害。

(2)脂质紊乱的治疗:用于治疗高血压的噻嗪类利尿药可导致脂质紊乱,特别能升高TG和LDL-胆固醇。β阻滞药能进一步加重高三酰甘油血症。因为这些药物能降低脂肪分解活性,从而延缓富含三酰甘油的代谢。故均不宜使用。

肉毒碱缺乏可使游离脂肪酸合成三酰甘油增多。尿毒症可通过继发性甲旁亢引起肌肉肉毒碱棕榄油酸转化酶的功能异常。PTH可抑制这种酶,从而降低长链脂肪酸的氧化。血透病人口服或静注卡尼丁汀(肉毒碱)可能改善脂肪代谢异常,使三酰甘油水平下降,HDL胆固醇水平升高,但疗效不肯定。

降脂药氯贝丁酯(安妥明)和吉非贝齐(诺衡)降低三酰甘油最有效。但长期疗效不肯定,而且肾衰患者长期使用有出现横纹肌溶解的危险。

少数患者有高胆固醇血症。羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂如洛伐他汀(美降脂)和辛伐他汀(舒降脂)可有效而安全(至少短期使用如此)地降低血胆固醇水平到可以接受的程度。

还可试用红细胞生成素(EPO)、高效透析。绝经期妇女可用雌激素替代疗法。EPO有轻度降血脂作用(7%~10%),机制不明。绝经期妇女口服雌二醇可使血清总HDL水平升高达16%,载脂蛋白A-I升高近25%。

(3)出血的治疗:透析能改善血小板功能异常,减轻出血的危险性。但是,血液透析本身通过血液与透析器人工膜的相互作用,以及使用肝素抗凝可引起血小板粘连和活化,从而参与血小板功能异常和出血倾向。因此,人们从事于开发一些可以不用肝素抗凝剂进行血液透析的膜材料。其中一种称为乙烯乙烯基乙酸共聚物中空纤维膜。使用这种膜做透析器时,如果透析血流量>200ml/min的话,可不需用肝素抗凝,可用于出血高危的病人。

给血液透析病人使用低分子量肝素抗凝可减少出血危险性。用依前列醇(PGI2)抗凝能完全抑制血小板凝聚而不引起出血,但它可以引起一些副作用如头痛、面部发红、心动过速和胸腹疼痛,使其应用受到限制。

重组水蛭素可能是替代肝素的一种较理想的抗凝药物。有资料证明输注红细胞能纠正慢性肾衰病人的出血时间延长,从而可治疗尿毒症出血。

重组人类红细胞生成素(rHuEPO)的使用可纠正贫血。当红细胞比容升高到27%~32%时,出血时间延长得到纠正。EPO还可改善和恢复血小板的凝聚性。

冷凝聚血浆(cryoprecipitate)是一种富含VⅢ因子、vWF、纤维蛋白原和纤维连接蛋白的血浆衍生物,可缩短出血时间。有人发现,当尿毒症病人出血时间>15min时,静注此药1h后可使出血时间缩短,4~12h后可使其恢复到正常水平,其作用机制不明。但由于疗效不肯定,以及可能传播肝炎,故未推广使用。有人正在研究另外一种代用品去氨加压素(desmopressin:1-deamino-8-D—argininevesopressin)。这是一种抗利尿激素的合成衍生物,可使体内储存的vWF释放出来。一项研究结果表明去氨加压素(desmopressin)可一过性纠正慢性肾衰,病人的出血时间可能延长。

(4)贫血的治疗:过去主要依靠反复输血治疗尿毒症贫血,但是疗效不稳定,还可传播肝炎和艾滋病,并引起铁质沉着和抗HLA抗体的产生,不利于器官移植。

促红细胞生成素主要在肾脏内合成,它可促进干细胞的造血,是维持正常造血的重要内分泌素。慢性肾衰时由于肾实质的进行性破坏,红细胞生成素合成相对缺乏,不能足够地促进干细胞造血,是引起尿毒症贫血的主要因素。

人工重组人类红细胞生成素(rHuEPO)(商品名利血宝),近几年来被应用于肾性贫血的治疗,取得了非常满意的效果。rHuEPO含有165种氨基酸,与红细胞形成单位(BFU-E)和红系集落形成单位(CFU-E)的特异性受体相互作用,刺激BFU-E的分化,防止CFU-E的程序性细胞亡以维持正常造血功能。该药为肾性贫血提供了重要的治疗方法。现在已有多种国产产品问世,如红细胞生成素(宁红欣,益比奥)等。

rHuEPO可用作静脉或皮射,皮射效果更佳,与静脉注射相比,达到同样红细胞比容所需剂量可减少20%~30%。推荐的剂量为50U/(kg·d),静脉或皮射,每周3次,注射后的红细胞比容应每周增长0.5%~1%。如增长不满意,应检查是否缺铁,必要时增加rHuEPO的剂量。达到预定指标后改为维持剂量,要因人而异。rHuEPO使用后可大大减少输血量,减少肝炎、艾滋病的传播和铁的存积,减少抗HLA抗体的形成。

rHuEPO治疗肾性贫血的目标值为红细胞比容达到33%~36%,血红蛋白达到11~12g/dl。贫血纠正后,左心室肥厚减轻或消失,可缩短出血时间,使血小板黏附和凝聚功能恢复正常,改善因贫血引起的识别功能和脑电图的异常改变。并且可以改善病人的生活质量,特别有利于运动能力、生命力和性功能的改善。

使用rHuEPO后,由于造血时所需的铁量显著增加,欲达上述目标值,必须补充足够的铁。铁供应充足的指标是使转铁蛋白饱和度(TSAT)≥20%,血清铁蛋白水平≥100ng/ml。

补铁的途径有口服、肌内注射和静脉注射3种。口服或肌内注射铁剂有很多缺点,往往达不到纠正贫血的目的,而且可能出现副作用。因此,西方国家均推荐使用静脉补铁的方法。rHuEPO配合静脉补铁可以较快较好地纠正贫血。静脉补铁制剂目前正在国内进行多中心的临床观察。

rHuEPO的副作用为血压升高(见于30%~40%的病人)而需加大降压药物的剂量,可能与rHuEPO抑制扩张血管的NO的生成和(或)刺激收缩血管的内皮素的释放而导致血管收缩有关。少数病人可出现癫痫。其他少见的副作用为头痛、肌肉痛、流感样症状和注射部位刺痛。

(5)继发性甲旁亢的治疗:继发性甲旁亢的治疗主要针对其主因,即纠正低钙血症、高磷血症和补充α骨化三醇(二羟胆骨化醇)。对于药物疗效不佳的病人,还可做经皮(甲状旁腺内)乙醇注射法(PETI)或甲状旁腺切除术。

①纠正高磷血症:纠正高磷血症需要限制磷的摄入和磷结合剂的应用。

A.限制磷的摄入:限制饮食中磷的摄入。每天摄入量不超过600~900mg(193~290mmol/L),对GRF为30~60ml/min患者至为重要。含磷较多的食物为黄豆(571mg%)、腐竹(598mg%)、小豆(386mg%)、绿豆(360mg%)、紫菜(457mg%)、牛奶粉(883mg%),应注意避免食用。

B.磷结合剂的应用:限磷不满意而血磷增高时,应使用磷结合剂,可使唾液、胆汁和肠液中的磷转换为不能吸收者。进食含磷食物过多(>2.0g/d)可能减低磷结合剂的作用。

常用的磷结合剂有氢氧化铝、钙制剂(碳酸钙、醋酸钙)及镁制剂。氢氧化铝可在肠道内与磷结合,减少磷的吸收,从而降低血磷,减轻纤维性骨炎。但长期使用可致铝中毒,引起铝相关性骨病、脑病和贫血,故仅在血磷很高且血钙不低甚至高钙血症时使用,一旦血磷降至正常,即需停用而改用钙剂。有人报道,短期服用不超过每天3g剂量的氢氧化铝不会引起铝中毒。

醋酸钙和碳酸钙也是磷结合剂,用于降低血磷,也能提高血钙从而降低PTH的分泌,前者较后者更具优越性,因为醋酸钙结合磷的作用大于碳酸钙,用较小剂量的醋酸钙即可达到用较大剂量碳酸钙的目的。最近有资料表明,醋酸钙比碳酸钙能更好地结合磷。碳酸钙只在酸性环境中分解,而醋酸钙则在酸性或碱性环境下均能分解,而晚期肾衰病人往往有盐酸缺乏或者服用H2阻滞药,因而影响碳酸钙与磷的结合。

补充适量钙剂可纠正低血钙,大量补钙则可导致高钙血症而引起异位性软组织钙化,尤其与维生素D制剂合用时。因此,使用钙剂时必需严密观察血钙浓度,特别对于接受血透治疗者更为重要。如果用碳酸钙或醋酸钙引起高钙血症,可以短期使用氢氧化铝降低血磷。

碳酸钙的剂量为2.5~20g/d(含钙40%,亦即元素钙含量为1000~8000mg/d),可由较小剂量开始逐渐增加剂量至将血磷水平控制到4.5~5.5mg/dl(1.5~1.8mmol/L)或出现高钙血症为止。推荐的剂量为元素钙每天1500mg,但亦因人而异。如国内常用的维生素D3/碳酸钙(钙尔奇D)每片含元素钙600mg,凯斯立D每片含元素钙500mg,二者均应口服3次/d,1片/次。健骨钙每片含元素钙300mg,应每天补充5~6片。剂量过小往往不能达到降低血磷目的,剂量过大又有引起高钙血症的可能,故应适当掌握剂量,经常检查血浆钙、磷水平,并据此调节钙剂的剂量。钙剂最好在进餐时服用,这样既可与饮食中的磷结合,又可减少游离钙在肠道中的吸收。另外,值得注意的是,在高磷血症没有得到纠正以前,不要同时使用α骨化三醇,因为钙制剂和α骨化三醇都能升高血钙,如果血磷未降,而血钙升高,钙磷乘积超过60,就有产生转移性钙化的危险。

镁制剂如氢氧化镁应避免使用,因其能引起腹泻和高镁血症。

由于含钙的磷结合剂可能引起高钙血症,含铝的磷结合剂可能产生铝中毒,人们致力于开发不含钙、铝的磷结合剂。新近开发的磷结合剂有renagel、盐酸镧(lanthanum-chlorid-hydrate)和三价铁基磷结合剂(Fe-Ⅲbasedphosphatebinders)。

Renagel是一种不含钙和铝的磷结合剂,它能有效地降低血磷和血浆PTH水平而不引起高钙血症或其他副作用,用药期间还能使血清胆固醇水平下降。每个胶囊含量为440mg,3次/d,每次2~4个胶囊。在欧美等国已广泛使用,但国内目前尚无销售。临床观察表明,三价铁基磷结合剂能结合食物中的磷,口服或静脉注射可降低血清磷水平。

②纠正低钙血症:低钙血症时应长期补钙,可提高血钙浓度,降低血清碱性磷酸酶和PTH。当GRF为40~10ml/min时,每天应补钙1.2~1.5g;GPF<10ml/min时应补1.0~2.0g/d。

如果有严重的高磷血症,补钙能提高血钙而增加钙磷产物导致软组织钙化,因此,使用含钙的磷结合剂时应经常检查血清钙、磷,一旦出现高钙血症或降磷不满意而血钙升高,钙磷乘积超过60时应停用钙剂,可考虑短期使用氢氧化铝磷结合剂使血磷降到<1.77mmol/L后再补钙。

③α骨化三醇(二羟胆骨化醇)的应用:二羟胆骨化醇缺乏是导致继发性甲旁亢最重要的原因。当GFR下降到低于40ml/min时,二羟胆骨化醇水平即开始下降,终末期肾衰时显著减少。有功能的肾组织的减少和早期高磷血症对二羟胆骨化醇的抑制均参与了二羟胆骨化醇合成的减少。此时宜用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)或其他类似制剂治疗,但在治疗以前,必需将高磷血症基本控制,否则α骨化三醇(二羟胆骨化醇)能促进肠道内磷的吸收而加重高磷血症。所有晚期肾衰病人,当其血浆iPTH>正常高限的3倍时,即应开始α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗,因为活性维生素D制剂对于血液透析病人PTH的抑制作用优于单用钙剂者。血浆iPTH低于正常高限2倍者不宜采用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗,以免发生低转换型骨病(或无力型骨病)。

常用的活性维生素D制剂有维生素D2、维生素D3、1,25-(OH)2D3[二羟胆骨化醇,商品名为罗钙全和1α-(OH)D3]。1,25-(OH)2D3不需在肝、肾内转化,1α-(OH)D3则需经肝脏中25-羟化酶的作用下转变为1,25-(OH)2D3,但无需肾脏α-羟化酶的参与。

α骨化三醇(二羟胆骨化醇)也可以静脉注射(商品名为溉醇),每周2~3次,0.5~2.0μg/d,于透析结束时给药。腹膜透析病人也可以腹腔内注射,应注意将药物直接注入腹腔导管内而不要加入到透析袋内,以免药物被结合掉。

长期大剂量α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗可降低血清碱性磷酸酶和PTH,减少骨吸收,使儿童维生素C缺乏病和成人骨软化减轻或痊愈,但应注意钙磷乘积不要过高,导致异位性软组织钙化。

α骨化三醇(罗钙全)与阿法骨化醇(阿法D3)是国内常用的制剂,常规剂量为0.25~0.75μg/d。如使用4~6周后血钙上升<0.25mmol/L(0.5mg/dl),应每天增加0.25~0.5μg。

有人认为,用大剂量口服或静脉注射α骨化三醇或阿法骨化醇(阿法D3)冲击治疗较严重的继发性甲旁亢,可以收到比常规剂量更好的效果;对于用常规剂量无效的病例也可以收效。常用剂量为2~4μg,每周2次口服或静脉注射。用药4周后,可使iPTH及碱性磷酸酶明显下降,继续用药可使其持续下降至正常高限的2~3倍,此时可改为常规剂量维持(0.25~0.5μg/dl)或停药。用药过程中血钙升高,血磷降低,骨痛、瘙痒、肌无力等症状可明显改善。

用α骨化三醇治疗无效者,常见于严重的纤维性骨炎,血PTH显著增高者或血PTH水平不高,只有单纯性骨软化而无甲旁亢骨病者。用活性维生素D治疗的目的,不是要将iPTH降至正常范围,而是将iPTH控制到正常上限的2~3倍。稍高于正常值对于正常骨的重塑(remodeling)是必要的,这可能是由于靶器官在尿毒症时对PTH发生抵抗所致。过多抑制PTH会导致无动力性骨病(adynamicbonedisease)的发生。

每个病人对活性维生素D治疗的反应各有不同。受抑制的程度似与治疗前继发性甲旁亢的严重程度有关。某些观察表明,经α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗的病人只有大约50%获得持续的PTH下降。因此,严重的甲旁亢仍然是难以处理的问题。对治疗反应不良的确切原因还不清楚,可能影响的因素为:由于弥漫性和结节性甲状旁腺增生和肥大引起的有功能的腺体增多;α骨化三醇(二羟胆骨化醇)受体缺乏;对大剂量药物的耐受性差以及单个甲状旁腺细胞对钙的敏感性改变等。

尽管早期研究曾经提示α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗可以使甲状旁腺腺体恢复原状,但最近的前瞻性研究并未能证实治疗后甲状旁腺腺体缩小。因此,早期预防性治疗对于防止治疗没有反应的甲旁亢可能是重要的。严重的甲旁亢可能需要做甲状旁腺切除。

④透析前病人α骨化三醇(二羟胆骨化醇)的应用:透析前肾衰继发性甲旁亢病人是否需要使用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)还没有定论。过去有人担心应用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)可能通过引起高钙血症、高磷血症和高尿钙症而加速肾功能的丧失。但是有些报道说明,只要避免高钙血症的发生,使用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)通常不引起肾功能的变化。因此,小剂量的α骨化三醇(二羟胆骨化醇)(0.25μg/d)似乎是安全的,而且能有效地降低PTH的分泌。另有人报道,对轻至中度肾衰病人每天给予碳酸钙也能有效地治疗继发性甲旁亢。

⑤二羟胆骨化醇类似物:未来使用合成的维生素D类似物可能避免α骨化三醇(二羟胆骨化醇)的副作用,这些药物如22-oxacalcitriol(OCT)、1α-(OH)D2或19-nor-1,25-(OH)2D2、paricalcitol、zemplar。这些药物没有或少有对钙和磷的副作用,但能抑制PTH的分泌。Oxacalcitriol对维生素D结合蛋白的亲和力低,因此,有较多的药物以游离形式存在,使其比α骨化三醇(二羟胆骨化醇)能更为迅速地代谢,半衰期短,可以解释对肠道钙吸收的较小而且时间较短暂的刺激。初步临床观察表明,这些制剂能抑制血浆PTH水平而不引起显著的副作用。但也有实验报道,此药给予尿毒症伴有较严重的继发性甲旁亢大鼠也可引起显著的高钙血症。其效果似乎并不优于1,25-(OH)2D3。第二种维生素D类似物19-nor-1,25-(OH)2D2,曾在78例血浆。PTH超过400pg/ml的血透病人进行了双盲和安慰剂对照的随机观察。每周3次给予安慰剂或19-nor-1,25-(OH)2D2共12周。19-nor-1,25-(OH)2D2的剂量每隔2周增加1