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蚕蛹是生物吗
蚕蛹
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蚕蛹,也有叫做小蜂儿的,是高蛋白的营养品。晚蚕砂(蚕的排泄物)、蚕蜕、蚕茧、白僵蚕(感染白僵菌病的蚕)等,都作药用。
蚕吐丝结茧后经过4天左右,就会变成蛹。蚕蛹的体形像一个纺棰,分头、胸、腹三个体段。头部很小,长有复眼和触角;胸部长有胸足和翅;鼓鼓的腹部长有9个体节。颜色是咖啡色的。专业工作者能够从蚕蛹腹部的线纹和褐色小点来判别雌雄。蚕刚化蛹时,体色是淡**的,蛹体嫩软,渐渐地就会变成**、黄褐色或褐色,蛹皮也硬起来了。经过大约12到15天,当蛹体又开始变软,蛹皮有点起皱并呈土褐蚕茧色时,它就将变成蛾了。蚕蛹可以吃,补充营养。
中文名
蚕蛹
外文名
Silkworm Chrysalis
别 名
小蜂儿
拉丁文
Bombyx mori L.
用 途
医药,日常食用
性 味
甘、平
拉丁植物名
Bombyx mori L.
目录
1 历史
2 原形态
3 性味
4 药典标准
5 功用
6 药膳举例
蚕蛹蛋白质粉 核桃炖蚕蛹 蚕蛹炒韭菜 炸蚕蛹 蚕蛹核桃肉汤 蚕蛹酒7 营养分析
8 营养价值
9 食谱
10 食疗价值
[性能] [用法] [附方] 食用价值历史
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蚕蛹(cányǒng)入馔在我国有悠久的历史。据悉蚕蛹蒸煮入宴有1400多年的历史。
原形态
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家蚕蛾,雌、雄蛾全身均密被白色鳞片。体长1.6-2.3cm。翅展3.9-4.3cm。体翅黄白色至灰白色。前翅外缘顶角后方向内凹切,各横线色稍暗,不甚明显,端线与翅脉灰褐色,后翅较前翅色淡,边缘有鳞毛稍长。雌蛾腹部肥硕,末端钝圆;雄蛾腹部狭窄,末端稍尖。幼虫即家蚕,体色灰白至白色,胸部第2、第3节稍见膨大,有皱纹。腹部第8节背面有一尾角。
性味
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白僵蚕:咸、辛、平,无毒。
蚕茧:甘温,无毒。蚕蛹:甘、平。
晚蚕砂:甘、辛、温,无毒。
成分: 蛹含蛋白质、脂肪油,其中主要成分是不饱和脂肪酸、甘油醋,少量卵磷脂、淄醇、脂溶性维生素等。蚕砂 (蚕屎)含有机物,其中有蛋白质及叶绿素,并含植物生长激素及组氨酸。日光照射后的蚕砂,小鸡食后有钙化骨胳的功效,或系其所含维生素D前级物质属于2、1-二氢化钙醇之故。
药典标准
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蚕蛹 Canyong PUPA BYMBYCIS
本品为蚕蛾科昆虫家蚕Bymbyx mori (Linnaeus) 的干燥蛹。由缫丝后的蚕茧中取出,晒干或低温下烘干。
性状 本品近似纺锤形,长1.4~2.5cm,宽0.8~1.4cm。表面棕**至棕褐色,有油脂样或蜡样光泽。头部钝圆,尾部钝圆而略尖,腹面皱缩而凹陷。头部可见未完全分化的触角,一对单眼及足;未完全分化的薄翅紧贴上腹部两侧;下腹部为环节。背面头部为未分化的倒三角形盾片,以下约有10个环节,其中颈部及尾部3节不甚明显。质脆易碎,横断面外层淡黄白色,内层深褐色,中空。气微腥,味微咸。
鉴别 取本品粉末1g,加乙醇15ml,超声处理10分钟,滤过,取滤液5ml,加茚三酮试液0.5ml,加热,溶液显紫色。
检查 水分 照水分测定法(《中国药典》附录Ⅸ H 第一法)测定,不得过12.0%。总灰分 不得过6.0%(《中国药典》 附录Ⅸ K)。
浸出物 照醇溶性浸出物测定法项下热浸法(《中国药典》 附录Ⅹ A)测定,用70%乙醇作溶剂,不得少于8.0%。
炮制 除去杂质,筛去灰屑。
性味与归经 甘、辛、咸,微温。归脾、胃、肝、肾经。
功能与主治 生津止渴,消食理气。用于消渴,消瘦,小儿疳积。
用法与用量 3~15g,炒用或生用。
贮藏 置干燥处,防霉,防蛀。
功用
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功效作用方面,蚕蛹是体弱、病后、老人及产妇产后的高级营养补品。蚕蛹能产生具有药理学活性物质,可有效提高人体内白细胞水平,从而提高免疫力、延缓衰老。蚕蛹油可以降血脂、降胆固醇,对治疗高胆固醇血症和改善肝功能有显著作用。
蚕蛹炒食治劳瘦及小儿疳瘦,蚕蛹油对高血压、脂肪肝、高脂血症等有一定效果。白僵蚕治小儿惊痫夜啼,痉风撮口。晚蚕砂浸酒缓诸风,去顽痹。蚕茧治消渴,止血及治齿衄。
选方 ①治小儿疳积:蚕蛹炒熟,调蜜吃。(《泉州本草》)②治劳瘵骨瘦如柴:蚕蛹不拘多少,炒熟吃。(《泉州本草》)③治消渴热,或心神烦乱:蚕蛹一两。以无灰酒一中盏,水一大盏,同煮取一中盏,澄清,去蚕蛹服之。(《圣惠方》)④治蛔虫:蚕蛹二合。烂研,生布绞取汁,空心顿饮之。或蚕蛹暴干,捣罗为末,和粥饮服之。(《圣济总录》蚕蛹汁方)
蚕蛹美食
[肺结核,消瘦,慢性胃炎,胃下垂]
蚕蛹焙燥研粉,每服1.5~3克,一日2次(此粉须干燥保存,最好装入胶囊)。
[风湿筋骨痛,神经痛,肢体麻木感]
晚蚕砂90克炒燥,盛入布袋,浸泡于500克黄酒中,7~10天后,适量饮酒,一日2次。
[消渴尿频,糖尿病]
带蛹蚕茧10个,水煎服(清朝名医王孟英治消渴,常用漅丝汤,同此理)。
[血友病,牙龋出血,紫斑,鼻衄]
蚕茧烧存性,研细,每服3克,一日2次。本品亦作外伤出血的止血剂。
[荨麻疹、皮肤瘙痒症]
白僵蚕6克,荆芥穗6克,蝉蜕3克,水煎服。
[风疹块]
僵蚕、蝉衣、大黄、姜黄等分为末,每服6克,以蜜调黄酒送下 (清杨栗山验方,名"升降散")。
[小儿惊风抽搐,破伤风痉挛]
僵蚕、全蝎、娱蛤、蝉衣、胆南星等分,共研细末,以糖汤送下,每服1.5~3克,一日2~3次。
[中风]
白僵蚕、红花、荆芥穗、棕搁叶各3克,水煎服。
[癫痫]
白僵蚕、紫苏子、牛旁子各9克,辰砂3分,生姜2片,水煎服。
[风湿腰痛]
晚蚕砂30克(布包),鲜松针30克,切细,加黄酒和水各一碗,煎至减半去渣,一日2次温服。
用药禁忌
《随息居饮食谱》:“患脚气者忌之。獭犬咬者,终身勿犯,误食必难免也。
中医认为,蚕蛹性平味甘,具有祛风、健脾、止消渴、镇惊安神、益精助阳等功效。《备急千金要方》说它“益精气,强男子阳道,治泄精。”《本草纲目》记载:“为末饮服,治小儿疳瘦,长肌,退热,除蛔虫;煎汁饮,止消渴。”药理研究表明,蚕蛹对机体糖、脂肪代谢能起到一定的调整作用。白僵蚕蛹油有降血脂的作用;用蚕蛹油提纯品制成丸剂,用于治疗高胆固醇血症,对降低胆固醇和改善肝功能有显著疗效。适量食用蚕蛹,对高血压、高血脂、慢性肝炎及营养不良患者有较好的辅助治疗功效。此外,蚕蛹中含有一种广谱免疫物质,对癌症有特殊疗效。据报道,日本等国已经从蚕蛹中生产出了α-干扰素,临床用于抗癌治疗。
药膳举例
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蚕蛹蛋白质粉
是运用生物工程和酶解技术从蚕蛹中提取出来的蛋白质多肽。含有丰富的蛋白质和多种氨基酸,纯度在98%左右,活性率在97.7%以上,溶解性和消化利用率高,安全无副作用、无依赖性,可有效提高人体内白细胞水平,从而提高人体免疫功能,延缓人体机能衰老,尤其适合工作压力大、体质虚弱、抵抗力差、病后恢复、中老人及孕产妇等亚健康人群食用。
核桃炖蚕蛹
核桃肉15
核桃炖蚕蛹
0克,蚕蛹80克,肉桂3克。先将肉桂洗净,晒干或烘干,研成极细末。将蚕蛹洗净,晾干后略炒一下,与核桃仁同放入大碗内,加水适量,调入肉桂末,搅拌均匀,隔水炖熟,即成。可当点心,随意服食或早晚分2次分服。可以补益肝肾、健脑益智、温肺润肠、乌须黑发。适用于精血不足之腰膝酸软、夜尿频多、阳痿遗精、须发早白、肺结核、咳嗽等症。
蚕蛹炒韭菜
蚕蛹50克,韭菜200克,姜末、精盐、味精素油等适量。将韭菜、蚕蛹分别
蚕蛹炒韭菜
洗净备用。炒锅置火上放入油,将沥净水的蚕蛹略炒,再放入韭菜段,加入姜末、精盐、味精翻炒均匀即可装盘上桌。可补气养血,温肾助阳,消除疲劳,抗衰老。适于高血脂、高血压、动脉硬化、阳痿遗精、便秘等患者食用。
炸蚕蛹
蚕蛹、植物油、葱、姜、蒜、盐等各适量。先将蚕蛹挑洗干净,控干水分后备用。炒锅放入植物油,烧热,炸蚕蛹,倒出多余的油,稍留底油,加热后炒葱、姜、蒜、盐等调料即成。佐餐食用。蚕蛹中含有丰富的不饱和脂肪酸,具有削减人体内多余胆固醇的功用。对于肝炎、心血管等疾患有辅助治疗作用。
炸蚕蛹
蚕蛹核桃肉汤
蚕蛹50克,核桃肉100~150克,精盐、味精少许。将蚕蛹置炒锅中略炒,沙锅中注入水500毫升许,放入核桃肉、蚕蛹,大火烧开,改小火炖,约40分钟。待熟后可加精盐、味精调味即成。食蚕蛹、核桃肉,饮汤,连服5次。本品能健脾胃、补气血、疗疳积,适用于小儿疳积、气血两亏、身体瘦弱者。
蚕蛹酒
蚕蛹100克,米酒500毫升。蚕蛹洗净控干水分,泡入米酒罐内,共浸1个月后即可饮用。每日1次,每次2匙。能和脾胃、除疲劳、增强性机能,适用于阳痿遗精、脾胃虚弱者。
由于蚕蛹成分较复杂,如果处理不当,会造成食用后中毒。所以,在食用中必须注意:未经加工处理的蚕蛹不可食用,更不可直接凉拌后食用;蚕蛹不新鲜、变色发黑、呈粉红色、有麻辣感或异味的蚕蛹不可食用;蚕蛹
油炸蚕蛹
放置过久(冷天超过1周,热天超过20小时)不可食用;有鱼虾等食物过敏史者,不可食用蚕蛹。
营养分析
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蚕蛹含有丰富的蛋白质和多种氨基酸,是体弱、病后、老人及妇女产后的高级营养补品。蚕蛹能产生具有药理学活性的物质,可有效提高人体内白细胞水平,从而提高人体免疫功能,延缓人体机能衰老,蚕蛹油可以降血脂、降胆固醇、对治疗高胆固醇血症和改善肝功能有显著作用。
[宜食] 适宜高血压病、高脂血症、脂肪肝、糖尿病之人食用;适宜肺结核、身体瘦弱之人食用;适宜小儿疳瘦者食用;适宜慢性胃炎、胃下垂之人食用;适宜中老年人腰膝酸软、夜尿频数、阳痿滑精者食用。
[忌食] 蚕蛹补虚,但有脚气之人忌食。
营养价值
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蚕蛹具有极高的营养价值,含有丰富的蛋白质(鲜蚕蛹含粗蛋白占51%)、脂肪酸(粗脂肪占29%)、维生素(包括维生素A、维生素B2、维生素D及麦角甾醇等)。蚕蛹的蛋白质含量在50%以上,远远高于一般食品,而且蛋白质中的必需氨基酸种类齐全。蚕蛹蛋白质由18种氨基酸组成,其中人体必需的8种氨基酸含量很高。蚕蛹中的这8种人体必需的氨基酸含量大约是猪肉的2倍、鸡蛋的4倍、牛奶的10倍,且营养均衡、比例适当,是一种优质的昆虫蛋白质。
食谱
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清卤蚕蛹
主料:蚕蛹、山药;配料:盐、味精各25克,葱姜100克,陈皮10克,八角10克,香叶5克,白芷15克,豆蔻15克,米酒15克,醋0.5克。
步骤:首先,处理蚕蛹。将蚕蛹洗净,用沸水焯水5分钟至断生;将准备的配料调制成卤汁,放入蚕蛹后大火烧开;待水滚后调成小火,煨煮10分钟;浸泡4小时后放入冰箱镇凉。
其次,将山药洗净去皮,切成2厘米左右的条状,用醋对水浸泡2分钟入味;捞出后冲洗一下,和冰镇过的蚕蛹一起浸泡10分钟,带汁装盘即可。
油炸蚕蛹
主料:蚕蛹;配料:盐、油适量。
步骤:首先,将蚕蛹洗净后用食盐腌制10分钟;其次,锅中热油,放入蚕蛹翻炒,2分钟后可装盘,注意油炸时火力不要太大,以免炸焦。
蚕蛹鸡蛋饼
主料:蚕蛹、鸡蛋;配料:盐、油适量。
步骤:首先,将蚕蛹洗净控水,用油煎一下;其次,将蚕蛹盛到碗中,打入2个鸡蛋,加少量盐搅匀;锅内加油,待油烧到五分热时倒入蚕蛹和蛋液;两面煎黄后即可盛出。[1]
食疗价值
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蚕蛾科昆虫家蚕蛾的蛹。全国养蚕地区均产。主要是从缫丝后的蚕茧中取出。洗净用。或干燥备用。
[性能]
富含蛋白质、脂肪、维生素A、B2、D和麦角甾醇等。蛋白质水解产物有精氨酸、赖氨酸、组氨酸、胱氨酸、色氨酸、酪氨酸、苏氨酸、蛋氨酸。脂肪中含饱和脂肪酸(软脂酸、硬脂酸)、不饱和脂肪酸(油酸、亚麻油酸)和甾醇等。
蚕蛹油是从蚕蛹中提炼出来的含有多种高级脂肪酸甘油酯的混合物,外观呈黄至红色的透明油状液体。蚕蛹油中含有80%以上的不饱和脂肪酸,其中主要有α-亚麻酸、油酸、亚油酸、奇数碳脂肪酸等,国内外的功能学及营养学研究表明蚕蛹油具有重要的保健功能:降低血脂、胆固醇和血压,预防心脑血管疾病;抑制血小板凝集,防止血栓形成与中风;增强视网膜的反射能力,预防视力退化;增强记忆、防癌抗肿瘤;降低血清胆甾醇含量,改善肝肾功能。同时研究开发出一系列具有保健功能的产品,如金蚕康宝蚕蛹油软胶囊等。
[用途]
用于脾虚气弱或营养不良,消瘦乏力;脾虚,消渴口干,虚烦发热。
[用法]
炒食,煎汤,或研末。
[附方]
1,蚕蛹散:蚕蛹90g,烘焙干燥,研末。每次服30g,米饮或温开水送服。
源于《本草纲目》。本方专用蚕蛹的益脾补虚作用。适用于小儿疳积或久患肺痨,肌肉消瘦。亦可将蚕蛹炒熟食。
2,蚕蛹汤:蚕涌60g,用水和米酒(或白酒)煎汤取汁服。
源于《圣惠方》。以蚕蛹除烦止渴,一般作汤剂服。用于消渴口干、烦热,或心经有热,心神烦乱。若带蚕茧煎汤服更好。
食蚕蛹中毒的潜伏期数小时至1周不等。 中毒常见的表现有头晕、恶心、呕吐、腹泻和腹痛,有的会出现心慌胸闷、四肢颤抖、手足痉挛,中毒深者还会有血压降低、口唇发紫、昏迷抽搐等症状,但重症患者罕见。 曾有报道,一患者食大量蚕蛹,8小时后出现头昏、恶心及呕吐,随后出现眼球、舌肌震颤,全身痉挛及步态不稳等神经系统损害,被诊为柞蚕蛹性脑病,是食用蚕蛹发生过敏而引起的反应。另一例进食剩余变质蚕蛹10余个,次日发生吐泻并出现神志丧失,手足阵发性抽搐收住院;入院后神志恍惚,烦躁不安,时而大喊大叫,呼吸深大,大小便失禁,全身肌肉阵发性震颤;经CT扫描脑组织无异常,脑电图广泛中度异常;经用氯丙嗪、糖皮质激素、神经活化剂及支持疗法等治疗,29天后治愈出院,也被认为与变态反应相关。 蚕蛹中毒无特效解毒治疗,主要采取对症和支持治疗。中毒急救处理的主要原则:一是急性发病者应予催吐、洗胃和导泻作排毒处理。二是及时补液、利尿,以利毒素排出,并补充水与电解质,防治失水及电解质、酸碱平衡失调。
有关专家提醒广大群众,注意预防蚕蛹中毒,一是采购新鲜蚕蛹,不买、不食腐败变质的蚕蛹;二是食用蚕蛹前,必须充分加热,应先在沸水中煮15分钟再烹炒、油炸;三是一次少吃,未吃完的蚕蛹放置后,应彻底加热后再食用。
食用价值
蚕蛹,为蚕蛾科昆虫家蚕的蚕茧缁丝后留下的蛹体。中医学认为,本品性味甘、温、咸、辛,归脾、胃、肾经。有温阳补肾、祛风除湿、健脾消积之功,适用于肾阳亏虚,阳痿遗精,风湿痹痛,小儿疳积等。《本草纲目》言其“治小儿疳瘦,长肌,退热,除蛔虫”。《医林纂要》言其“和脾胃,祛风湿,长阳气”。
药理研究表明,蚕蛹含脂肪28%~30%,蛋白质56%~63%,还含有钙、磷、铁等矿物质,丰富的维生素及激素等成分。所含的蛋白质易被水解,且与人体蛋白质相似,人体吸收率在90%左右。
因此,食蚕蛹既可补充脂肪、蛋白质和多种维生素,又可增加脑细胞活力,提高思维能力。蚕蛹含有丰富的甲壳素,其提取物名壳聚糖。研究表明,甲壳素、壳聚糖具有提高机体免疫力、强化肝脏等功能。在美国、日本等地,已将其作为新型食品添加剂。
蚕蛹中含有大量的精氨酸,其含量超过鸡、鱼、肉、蛋。精氨酸能消除疲劳、提高性功能,是制造男性精子蛋白的重要原料,且对慢性肝炎、心脑血管疾患、白细胞减少及营养不良等症,都有明显的疗效。我国和瑞典科学家合作,从柞蚕蛹中提取出一种广谱免疫物质。该物质对癌症、动脉硬化、肝炎、肾炎等均有疗效。蚕蛹对金**葡萄球菌、大肠杆菌和绿脓杆菌有抑制作用,具有较好的消炎和抗感染作用。它所含的不饱和脂肪酸具有消减人体多余胆固醇的作用。据证实,蚕蛹对机体糖、脂肪代谢均有一定的调节作用。
糖尿病急性并发症的乳酸性酸中毒
(1) 产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症,如合并心、肺、肝、肾脏疾病,造成组织器官缺氧,引起乳酸生成增加;糖尿病患者存在糖代谢障碍,糖化血红蛋白水平升高,血红蛋白携氧能力下降,造成局部缺氧,致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加;休克时伴有末梢循环衰竭,组织缺血缺氧,乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒;儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管, 引起肝摄取乳酸功能下降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。
(2) 乳酸清除不足——糖尿病性急性并发症,如感染、酮症酸中毒等,可造成乳酸堆积,诱发LA;糖尿病慢性并发症,如肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出;双胍类降糖药使用不当(剂量过大或选择不当),尤其苯乙双胍,其半衰期长,排泄缓慢,能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸;抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化,引起乳酸堆积;对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏, 使乳酸清除障碍。 LA在临床上分为先天性和获得性两大类。
(1) 先天性LA——婴幼儿LA不伴休克者大都属先天代谢异常,多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍,如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶所致。
(2) 获得性LA——大多数LA为获得性的,根据Cohen 和Woods 分类修订的结果, 获得性LA可分为A型和B型两大类。A型为继发性LA, 较B型更为常见, 见于多种休克伴缺氧状态,如脱水、失血性(低血容量性)休克、感染性休克(严重败血症)、过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织淤血缺氧时,其发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要, 导致无氧酵解增加,产生A型LA。B型为自发性LA, 见于多种非休克状态,其发病机制与组织缺氧无关。可进一步分为3种亚型, B1 型与糖尿病、脓毒血症、肝肾功能衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、疟疾、伤寒等常见病有关, B2 型与药物或毒物有关, 例如双胍类、水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、二、**碱、扑热息痛、萘啶酮酸、异烟肼、链脲霉素、山梨醇、乳糖、茶碱、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。B3 型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。 (1) 双胍类药物和LA——许多药物可引起LA,其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍),尤其是苯乙双胍,从20 世纪50 年代起被用于治疗糖尿病,由于常诱发致性LA,已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变,实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP 合成,ATP/ADP 比值下降,氧化磷酸化及糖原异生均受抑制,故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高,但与苯乙双胍有关的LA 绝大多数或由于剂量过大,或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物,其致LA 的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用,可能由于二甲双胍为水溶性,不易在体内蓄积之故,其在降血糖时,升高外周组织乳酸生成的作用并不明显,治疗剂量一般不会导致LA。
(2) 糖尿病和LA——2 型糖尿病基础状态可有轻微的高乳酸血症,主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外,胰岛素绝对或相对缺乏可使线粒体丙酮酸利用减少,糖酵解作用增强,致乳酸生成增多。酮症酸中毒时,血乳酸浓度可能增高数倍,加重代谢性酸中毒,此时,高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。糖尿病高渗性非酮症昏迷较酮症酸中毒更易导致严重的LA,因高渗性非酮症昏迷常见于老年人,尤其继发肝肾及心肺功能不全的危险性进一步增加。
(3) 败血症休克与LA——败血症休克时,内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放,损害血管舒缩张力,升高微血管通透性,促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终,上述变化致系统性血压的下降,继之,肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给,导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP 不足时,不能有效氧化NADH 和消耗质子。细胞质内ATP 水平下降,刺激PFK 活性和糖酵解速度增加。ATP 缺乏和系统性pH 下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生,进一步抑制组织清除乳酸的能力。
(4) 癌症与LA——癌症时,恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强,如此在肿瘤细胞大量存在时,总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿瘤,或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA,大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加,同时伴有肝肾功能不全或败血症,损害乳酸和质子的摄取和被利用。
(5) 全胃肠外营养与LA——胃肠外营养可能诱发LA,甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外,还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖,随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮,一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗两分子ATP。在肝脏,高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解,如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。
(6) 急性乙醇中毒与LA——乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛,乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸,上述两个反应均产生NADH和H+,升高细胞内NADH/NAD+比值,从而有利于丙酮酸转向乳酸;另外,乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生,长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害,亦能降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此,乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。 (1) 多发群体
本病主要见于服用双胍类药物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者, 一旦出现感染、脱水、血容量减少、饥饿等, 极易诱发LA。
(2) 疾病症状
LA起病较急, 轻症:可仅有疲乏无力、恶心、呕吐、食欲降低、腹痛,头昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度:可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、深大呼吸( 不伴酮臭味) 、血压和体温下降、脉弱、心率快,可有脱水表现,意识障碍、嗜睡、木僵、昏睡等症状, 更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒表现。但本病症状与体征可无特异性, 轻症临床表现可不明显,常被原发或诱发疾病的症状所掩盖, 应注意避免误诊或漏诊。
(3) 疾病危害
严重的酸中毒可造成机体多个脏器损伤,需尽早纠正。且LA病率较高,并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L时病率20%, 血乳酸4.5~8.9mmol/L时病率增至74%, 血乳酸达到9.0~13mmol/L时病率达90%, 血乳酸>13mmol/L时病率高达98%。 一、 诊断
(1) 病史:糖尿病患者有用过量双胍类药物(降糖灵超过75mg/d,二甲双胍超过2000mg/d)后出现病情加重;糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物;糖尿病患者出现多种原因休克,又出现代谢性酸中毒而酮体无明显增高者,应高度怀疑本病。
(2) 症状:有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。
(3) 实验室检查:通过血乳酸、动脉血pH 、二氧化碳结合力、阴离子间隙、HCO3- 、血丙酮酸等测定, 可以确诊。主要诊断标准为:血乳酸≥5 mmol/L;动脉血pH≤7.35;阴离子间隙>18mmol/L;HCO3-<10mmol/L;CO2 结合力降低;丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸≥30:1;血酮体一般不升高。
二、 LA应与某些疾病相鉴别:
(1) 高渗性非酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。
(2) 酮症糖尿病昏迷: 此类病人亦可有恶心、呕吐、腹痛、昏迷等表现,但年轻患者多见,可有停用降糖药或胰岛素治疗史,轻中度脱水,深大呼吸(烂苹果味),血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮体强阳性。
(3) 乙醇性酸中毒:有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。
(4) 饥饿性酮症:因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。
(5) 低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。 LA发展并达到目前通用的诊断标准后,即使通过治疗能使乳酸下降,也无法改善预后,亡率很高。故对高乳酸血症患者(即无酸血症,但乳酸>2.5mmol/L)需及时治疗各种潜在诱因,积极预防诱发因素,早期发现及时治疗,及时抢救,并密切随访观察。
(1) 去除诱发LA的诱因, 停用所有可诱发LA的药物及化学物质,改善患者的缺氧状态, 开始阶段患者呼吸急促, 随后可出现呼吸肌衰竭, 应立即予以吸氧, 并做好人工呼吸的各种准备。治疗过程中, 应密切注意血压、脉搏、呼吸等生命体征的变化, 加强病情观察, 及时进行血乳酸、血气分析、血糖、血电解质、阴离子间隙等血生化检查, 并密切随访复查。
(2) LA最根本的治疗是病因治疗,如纠正休克,改善循环。充分补液扩容可改善组织灌注, 纠正休克,减少乳酸的产生,促进利尿排酸,是治疗本症重要手段。在心功能允许情况下尽量补液、扩容,提升血压及改善微循,有利于乳酸清除。输液宜用生理盐水, 避免使用含乳酸的溶液。对于老年人合并心功能不全的患者,应根据中心静脉压情况进行补液,或配合插胃管注入生理盐水补液,以免过快过多的输液而导致急性心功能不全。选用血管活性物质纠正休克时,禁用肾上腺素和去甲肾上素等可强烈收缩血管的药物,以免造成组织灌注量的进一步减少,可用异丙肾上腺素纠正休克。
(3) 及时纠正酸中毒,当pH小于7.2、HCO3-小于10.05mmol/L时,患者肺脏能维持有效的通气量,而排出二氧化碳,肾脏有能力避免钠水潴留,就应及时补充碱。目前主张给予小剂量NaHCO3 , 采用持续静脉滴注的方式, 使HCO3-上升4~ 6mmol/L, 维持在14~16mmol/L,动脉血pH上升至7.2。当PH〉7.25时停止输碱以免发生碱中毒。注意补碱不宜过多、过快,否则可加重颅内酸中毒。酸中毒严重者( 血pH <7.0) 纠正不宜太快, 尤其肺功能及循环功能减退者,CO2 容易蓄积而进一步加重缺氧。
(4) 补充胰岛素和葡萄糖。小剂量胰岛素静脉滴注有利于解除丙酮酸代谢障碍,降低游离脂肪酸及酮体,同时减少周围组织产生乳酸。同时与葡萄糖合用, 有利于减少糖类的无氧酵解, 且有利于血乳酸的消除。此外酌情补钾,维持水电解质平衡。
(5) 其它治疗方法均无法直接消除血液内,尤其脑内乳酸,当病情危急时应及时透析治疗。用不含乳酸钠的透析液进行血液或腹膜透析治疗, 可加速乳酸排泄, 并可清除苯乙双胍等引起LA的药物, 多用于不能耐受钠过多的老年患者和肾功能不全患者。
(6) 对症治疗,去除诱因:如有效吸氧,控制感染、纠正心力衰竭、改善肝肾功能、维持水电解质平衡等。 LA一旦发生,病率极高,对治疗反应不佳,因而预防比治疗更为重要,具体措施如下:
(1) 对需用双胍类降糖药物治疗的病人,尽量选用比较安全的二甲双胍,不用苯乙双胍。凡糖尿病肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者,二甲双胍也应忌用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
(2) 积极治疗各种可诱发LA的疾病, 控制各种诱发因素,并密切随访观察。
(3) 糖尿病患者应戒酒,并尽量不用可能引起LA的药物。 (1) LA出现昏迷时,应在医护人员的指导下进行鼻饲,给予牛奶、豆浆、蒸蛋羹、米汤、淡藕粉等。病况好转后可食用半流食或者普食。
(2) 严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量比例,食物中的营养成分以碳水化合物为主,根据患者的饮食习惯,一日三餐按1/5、2/5、3/5的比例分配。注意多饮水,多摄入含膳食纤维的食物,防止便秘,根据血钠钾的变化调节富含钠钾的食物的量。
(3) 由于酸中毒出现的厌食、恶心、食欲不振等症状,为了保证每天需要的热量,可改变进食方式。可给予静脉补充高营养物质, 如白蛋白、脂肪乳、氨基酸等; 病情许可后用胃肠营养,采用胃管内注入糖尿病流质饮食, 制定饮食计划; 清醒后,可进流质或半流质食物。 一、 急救护理
(1) 根据患者的年龄、心肺功能, 调节适当的注射液滴速, 维持足够的心输出量与组织灌注。注意中心静脉压变化, 预防脑水肿等并发症的发生。
(2) 胰岛素皮射抽取的量要精确,在治疗后期也易因为胰岛素剂量未及时减少或进食不足而引起低血糖的发生,因此在治疗期间注意观察血糖,根据血糖调节胰岛素的速度,防止低血糖。
(3) 体位:出现心力衰竭、肺水肿时应立即给予半卧位,使膈肌下降, 利于肺部血液回流, 减轻肺毛细血管扩张, 从而缓解呼吸困难; 双下肢定时捆扎和松止血带, 减少静脉血流,从而减轻心脏前负荷; 因喉头水肿, 喉头分泌物增多, 患者肩下垫枕, 保持下颌前伸, 利于通气。待病情稳定后, 可将患者调整为斜卧位。
(4) 正确氧疗:急性期予以高流量鼻导管给氧, 6~ 8L /m in, 必要时给予面罩同麻醉机加压给氧。
(5) 清除气道分泌物:患者由于酸中毒、肺水肿常随呼气涌出大量泡沫痰, 必要时及时吸出, 避免呼吸困难加重和误吸, 吸痰时动作要轻、稳、缓, 以免出现损伤, 加重感染。
(6) 严格记录出入量,保持液体出入平衡,严密监护及观察病情变化, 积极配合抢救。
二、 基础护理
(1) 做好病室日常清洁、消毒作用, 保持环境清洁、安静。协助患者翻身、叩背, 促使肺部分泌物排出;注意口腔护理, 保持口腔清洁, 预防感染; 做好皮肤清洁护理, 定时按摩受压部位, 预防压疮。
三、 对症护理
(1) 休克患者注意保暖, 观察输液速度。
(2) 意识模糊、烦躁者应专人看护, 适当制动, 必要时加用床挡及约束具, 防止坠床、脱管。
(3) 胸、腹痛者取舒适卧位, 给予心理支持, 消除恐惧心理, 适当应用镇痛剂。
(4) 胃肠道症状明显者暂不进食, 减少周围环境的不良刺激, 及时清除呕吐物, 漱口、口腔护理。
(5) 留置尿管者注意保持会清洁。
(6) 血液透析者观察穿刺处有无渗血, 保持局部清洁, 预防感染。
四、 心理护理
(1) LA多为老年患者, 心理顾虑较多, 对疾病的愈后不了解, 常会产生不同程度的恐惧、焦虑和悲观情绪。应针对患者的心理特点主动与患者沟通交流, 耐心的听取患者的诉说, 详细做好解释和心理疏导, 讲解疾病有关知识, 消除患者的恐惧心理, 取得患者的合作, 同时积极与家属沟通, 取得患者家属的支持, 让患者家属尽可能陪在床边, 满足生活需求。
五、 注意事项——护理的重点为做好管道护理,加强对各项参数的监测,维持生命体征的平稳,严密观察和预防出血及下肢静脉血栓形成、肺部并发症的发生,同时实施心理护理及健康教育,加强与患者和家属沟通交流,尽力减少LA危重患者的病率。 (5) 感染:做好周围环境日常清洁、消毒;鼓励家属给患者翻身、叩背, 促使肺部分泌物排出;保持口腔清洁,做好皮肤清洁护理。并从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗。
(6) 静脉血栓形成并有栓塞危险:如患者存在发生血栓性疾病的可能性,又无禁忌证,尤其是老年患者,可给予肝素治疗。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。
(7) 中毒昏迷:LA中毒昏迷着者亡率高。应把握时机积极抢救。采用对症综合治疗,如有效给氧,控制感染、迅速改善心排血量和组织的微循环灌注,利尿排酸,提升血压,纠正休克,改善肝肾等脏器功能、维持水电解质平衡等。
糖尿病急性并发症的酮症酸中毒
1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素,如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。其常见诱因有:
(1) 感染:呼吸道感染最为常见,如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等,此外还有阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。
(2) 急性心肌梗、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉及严重的精神刺激。
(3) 妊娠:尤其在妊娠后半阶段,由于胰岛素的需求显著增加,可能诱发酮症,甚至酮症酸中毒。
(4) 其他:某些药物如糖皮质激素的应用,某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤等。 (一) 激素异常
近年来,国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常,破坏了激素分泌的动态平衡,脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足;胰高血糖素分泌过多;其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。
(二) 代谢紊乱
在生理状态下,体内的糖、脂肪、血酮、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调控之下,保持着动态平衡状态,胰岛素作为一种储能激素,在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素分泌绝对或相对不足时,拮抗胰岛素的激素绝对或相对增多而促进了体内的代谢分解,抑制合成,引起葡萄糖代谢紊乱,脂肪和蛋白质的分解加速,合成受抑,脂肪动员增加,酮体生成增多,最终导致DKA。 (一) 酸中毒
β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加,循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低;组织分解增加,钾从细胞内逸出;抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化,降低心肌收缩力,导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时,刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快;低至7.1~7.0时,可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。
(二)严重失水
严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿,大量酮体从肺排出又带走大量水分,厌食、恶心、呕吐使水分人量减少,从而引起细胞外失水;血浆渗透压增加,水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。
(三)电解质平衡紊乱
渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失,厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少,引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足,物质分解增加、合成减少,钾离子(K+)从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾滞留以及钾从细胞内转移到细胞外,因此血钾浓度可正常甚或增高,掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量(稀释作用),尿量增加,钾排出增加,以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾转入细胞内,可发生严重低血钾,诱发心律失常,甚至心脏骤停。
(四)携带氧系统失常
红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关,可由血氧离解曲线来反映。DKA时红细胞糖化血红蛋白(GHb)增加以及2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少,使血红蛋白与氧亲和力增高,血氧离解曲线左移。酸中毒时,血氧离解曲线右移,释放氧增加(Bohr效应),起代偿作用。若纠正酸中毒过快,失去这一代偿作用,而血GHb仍高,2,3-DPG仍低,可使组织缺氧加重,引起脏器功能紊乱,尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。
(五)周围循环衰竭和肾功能障碍
严重失水,血容量减少和微循环障碍未能及时纠正,可导致低血容量性休克。肾灌注量减少引起少尿或无尿,严重者发生急性肾衰竭。
(六)中枢神经功能障碍
严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。此外,治疗不当如纠正酸中毒时给予碳酸氢钠不当导致反常性脑脊液酸中毒加重,血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。 实验室检查:
(1) 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7~33.3mmol/L,有时可达55mmol/L以上。
(2) 酮体 血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈,若酮体产生过多而肾功能无障碍时,尿酮虽然阳性,但血酮并不高,临床上无酮血症。换言之,糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。
(3) 血浆CO2结合力降低30容积,或90%以下,血浆pH<7.35。
(4) 血气分析 标准碳酸氢、缓冲碱低于正常,碱剩余负值增大,阴离子隙>16。
诊断与鉴别诊断
早期诊断是决定治疗成败的关键,临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者,尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者,无论有无糖尿病史,均应想到此症。
鉴别诊断包括:(1)其他类型的糖尿病昏迷:低血糖昏迷,高血糖高渗状态,乳酸性酸中毒。(2)其他疾病所致昏迷:脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现,某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉,有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂,应注意辨别。 尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病率。
(一)补液:对重症DKA尤为重要,不但有利于脱水的纠正,且有助于血糖的下降和酮体的消除。
(1)补液总量:一般按病人体重(kg)的10%估算,成人DKA一般失水4~6L。
(2)补液种类:开始以生理盐水为主,若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后,应输入5%葡萄糖或糖盐水,以利消除酮症。
(3)补液速度:按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3~1/2,在前12h内输入量4000ml左右,达输液总量的2/3。其余部分于24~28h内补足。
(二)胰岛素治疗
小剂量胰岛素疗法,输注胰岛素0.1U/(kg·h),血中浓度可达120μU /ml,该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应,并能有效的降低血。用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显,尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。
(三)纠正电解质及酸碱平衡失调
一般经输液和胰岛素治疗后,酮体水平下降酸中毒可自行纠正,一般不必补碱。补碱指征为血PH<7.1,HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠溶液,补碱不宜过多过快。
补钾应根据血钾和尿量:治疗前血钾低于正常,立即开始补钾,头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L;血钾正常、尿量>40ml/h,也立即开始补钾;血钾正常。尿量小于30ml.h,暂缓补钾,待尿量增加后再开始补钾;血钾高于正常,暂缓补钾。治疗过程中定时检测血钾和尿量,调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
(四)对症治疗:针对感染、心衰、心律失常等的治疗。
此外,治疗中应注意
(1) 治疗中胰岛素剂量较大,易造成血糖下降速度过快,导致血浆渗透压骤然降低,而细胞内尚处于高渗状态,造成细胞内、外渗透压差悬殊。引起水分子向细胞内急速扩散,造成细胞水肿,不利于细胞功能恢复。
(2) 密切观察治疗中病情的变化,定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化,并做到及时处理。
(3) 患者昏迷期要加强临床护理。防治意外并发症的发生。
(4) 根据病人全身状况与血象,适时给予抗感染治疗。 (1) 糖尿病治疗要合理,防治血糖骤升。速降的变化,维持血糖在11.20mmol/L以下。
(2) 糖尿病患者饮食要有规律,防止暴饮暴食,按糖尿病饮食标准控制好饮食。
(3) 注意心理平衡,避免精神、情绪过分激动。
(4) 防止各种感染,保持体力,避免疲劳。
(5) 根据体力情况适当进行体育活动。 1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染,尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降,卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
3.失水过多和脱水 如严重的呕吐、腹泻,大面积烧伤患者,神经内、外科脱水治疗,透析治疗等。
4.高糖摄入和输入 如大量摄入含糖饮料、高糖食物,诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液,完全性静脉高营养,以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人,如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
5.药物 许多药物均可成为诱因,如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高,脱水加重,有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用,从而可诱发HNDC。
6.其他 如急、慢性肾功能衰竭,糖尿病肾病等,由于肾小球滤过率下降,对血糖的清除亦下降。 本病发病机制复杂,未完全阐明,发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍,基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下,使原有糖代谢障碍加重,胰岛对糖刺激的反应减低,胰岛素分泌减少,肝糖原分解增加,血糖显著升高,严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害,故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最终导致HNDC状态。
HNDC与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症,两者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失,但典型的HNDC 与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的。一般而言,前者多见于中、老年人,高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重,但常无或仅有轻度酮症酸中毒;后者则常见于年轻的1 型糖尿病、高血糖和脱水程度较轻,但常有中度或严重的酮症酸中毒,造成HNDC和酮症酸中毒的这些差别的机理尚未完全阐明。目前认为:
1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌,足以抑制脂肪的分解和酮体的生成,但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。也有人认为二者无明显差异,部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。
2. HNDC病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒,而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但也有人认为,这两种激素在二者间无显著差异。
3. HNDC病人脱水严重,而严重的脱水不利于酮体的生成,老年人体内水的储备低于年轻患者,又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等,因而脱水多较酮症酸中毒严重。脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与,故严重脱水可影响酮体的产生。此外,严重脱水可造成血液浓缩,肾脏排糖障碍,引起更严重的高血糖。
4. HNDC病人肝脏生酮功能障碍,肾脏排糖能力下降,致使血糖很高而酮症很轻。正常人在高血糖状态下,每小时可自尿排出葡萄糖20g,故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。约90%的本症病人伴有肾脏病变,排糖功能障碍,使血糖严重升高。
5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用 临床上常可发现HNDC患者有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒,而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象。这种现象可能为:HNDC患者在高糖及脱水的状态下,机体肝脏的酮体生成抑制;而酮症酸中毒患者在大量利用脂肪酸氧化生成酮体时,机体血浆NAD/NADH的比值下降导致糖异生所必需的丙氨酸水平降低,从而抑制肝糖异生的作用。
临床资料表明,HNDC与酮症酸中毒并非两种截然不同的病征,二者之间存在着多种多样的中间类型,形成一个连续的病态谱,二者是这一连续病谱的两个极端而已。在临床上,HNDC的同时有显著酮症酸中毒,而典型的酮症酸中毒中同时也存在着高渗状态,可见,HNDC和酮症酸中毒之间可有很大的重叠,称之为重叠综合征,例如典型的酮症酸中毒,不能否定HNDC的诊断;严重的高血糖、高渗状态,有时也可见于酮症酸中毒患者,这一点在临床工作中应予以重视 。 1. 多发群体
老年人,多发生在50~70岁,男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病,且多为2型糖尿病患者,约30%有心脏病史;约90%患有肾脏病变。
2. 疾病症状
前驱期——出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程。这一期从数天到数周不等,半数患者无糖尿病史,多数有肾脏功能下降的病史。由于劳累,饮食控制放松,以及感染机会增多,冬季尤其是春节前后发病率较高。患者起病缓慢,主要表现为原有糖尿病病症加重,呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等,反应迟钝,表情淡漠。注:有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感,这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见,而老年人常有动脉硬化,口渴中枢不敏感,而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。
典型期——如前驱期得不到及时治疗,则病情继续发展,由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少,病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。
(1) 严重脱水,常伴循环衰竭:体重明显下降,皮肤、粘膜、唇舌干燥,眼球松软、凹陷,少尿等,血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭的表现,脉搏细而快,脉压缩小,卧位时颈静脉充盈不全,立位时出现低血压,甚至四肢厥冷,发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而少尿、无尿。
(2) 神经系统功能障碍:意识模糊者占50%,昏迷者占30% ,常可发现可逆的局限性神经系统体征,如局限性或全身性癫痫(13%~17%),肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射(23%~26%)。神经系统表现与血浆渗透压升高的速度与程度有关而与酸中毒关系不大,高渗状态的程度较严重或发展迅速者,易出现中枢神经功能障碍的表现。
伴发病的症状和体征——患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高,如体温降低,则提示可能伴酸中毒和(或)败血症,应予以足够重视;如体温高达40℃以上,可能为中枢性高热,亦可因各种感染所致。
3. 疾病危害
HNDC发生后,并发症的肺部感染最常见,此外由于严重的脱水,患者发生血栓的危险明显升高。由于极度高血糖和高血浆渗透压,血液浓缩,黏稠度增高,易并发动静脉血栓形成,尤以脑血栓为严重,导致较高的病率。HNDC患者可因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常,也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。 HNDC诊断并不困难,关键的问题在于提高对本病的认识,对一个昏迷的患者都应想到本病的可能性。如果发现中、老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水,而不明原因的深大呼吸则更应提高警惕,及时地进行必要的检查,以发现本病。关于HNDC的实验室诊断依据,国外有人提出以下标准:①血糖≧33mmol/L(600mg/dl)。②血浆有效渗透压≥320mmol/L。③血清[HCO3]≥15mmol/L或动脉血气检查pH≥7.30[4]。值得注意的是个别病例合并糖尿病酮症重叠综合征。因此,尿酮体阳性,酸中毒明显或血糖低于33mmol/L,并不能作为否定HNDC的诊断依据。但HNDC患者存在明显的高渗状态,如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L,则应考虑到其他引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高,但因血钠低,有效渗透压未达到320mmol/L,这类患者虽不能诊断HNDC,但仍应按HNDC治疗。
HNDC应与某些疾病相鉴别:
(1) 其它原因所致的高渗状态,如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等。
(2) 非糖尿病脑血管意外——血糖多不高,或者轻度应激性血糖增高,但不可能>33.3mmol/L,HbA1c正常。注:脑血管意外常用药物多加重本病,例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态;苯妥英钠不能抑制高渗状态所致的抽搐和癫痫发作,而且能抑制胰岛素分泌,使高血糖进一步恶化。
(3) 有糖尿病史的昏迷患者,还应鉴别与酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及低血糖昏迷鉴别。
(4) 急性胰腺炎——半数以上HNDC患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大,注意不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎,甚至因急性胰腺炎而起病,故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描,并密切随访。急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高,但随着胰腺炎的康复,2~6周内多数患者高血糖降低,而急性出血坏型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏,存在胰岛β细胞受损,其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关,如胰岛β细胞受损严重,可并发HNDC。 HNDC的治疗原则与酮症酸中毒相同,包括积极地寻找并消除诱因,严密观察病情变化,因人而异地给予有效的治疗。治疗方法包括补液,使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。
(1) 迅速大量补液——根据失水量,补液量按体重的10%-15%计算,总量约6-10L,总量的1/3应在4小时内输入,其余应在12-24小时内输完,可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。如治疗前已出现休克,宜首先输生理盐水和胶体溶液,尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正,在输注生理盐水后血浆渗透压>350mmol/L,血纳>155mmol/L,可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液,在中心静脉压监护下调整输注速度。当血浆渗透压降至330mmol/L时,再改输等渗溶液。合并心脏病者酌情减量。
(2) 胰岛素治疗——患者对胰岛素多较敏感,以每小时4-8u速度持续静滴,使血糖缓慢下降,血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足,周围循环不良,皮射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度,而且循环恢复后,大量胰岛素进入血内,将引起低血糖。直至病人能进糖尿病饮食,改为餐前皮下胰岛素注射。
(3) 维持电解质平衡——参考尿量及时补钾、即应足量又要防止高钾血症,以血钾测定和心电图检查进行监测,对肾功障碍和尿少者尤应注意。
(4) 酸碱平衡——血液碳酸氢根低于9mmol/L,要补充5%碳酸氢钠,4-6h 后复查,如碳酸氢根大于10mmol/L 则停止补碱。
(5) 治疗原发病、诱因及并发症——抗感染治疗,停用一切引起高渗状态的药物。
(6) 透析治疗——适用于HNDC 并急、慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病病人的治疗。 (1) 加强糖尿病知识的教育和健康检查,早期发现早期治疗,50岁以上的老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人,应正规服药,控制饮食,加强运动,严格控制血糖水平。
(2) 控制各种诱发因素,积极治疗各种感染,对血透、腹透、应用甘露醇脱水等治疗时,应注意是否有脱水现象,及时监测血糖、尿糖。积极保护心肾功能。
(3) 注意诱发药物应用,如利尿剂、糖皮质醇、普萘洛尔(心得安)等。 (1) 密切观察病情变化,保持呼吸通畅,预防尿路和肺部感染等。
(2) 胰岛素泵护理——置泵时胰岛素泵针头宜埋植在不妨碍活动处,注意避开有创伤和瘢痕的部位。一般将泵置于袋中或装进盒内挂在腰部,避免被挤压或坠落,置泵后应经常巡视,避免折管、堵管,注意检查泵中胰岛素的剩余量和针头穿刺部位,防止针头滑出皮下,每日常规检查输注部位,观察有无红肿、出血,如出现上述症状应及时更换输注部位。熟悉胰岛素泵报警的常见原因,并能够及时处理。准确控制胰岛素入量和速度对治疗至关重要。应用血糖仪每1~2 h进行血糖监测,根据血糖及时调整胰岛素输液速度,确保顺利平稳降糖。同时注意低血糖反应,发现病情变化及时处理。
(3) 基础护理——由于患者昏迷卧床,皮肤抵抗力差,故应保持床单清洁、干燥、平整,按摩受压部位,促进血液循环,防止压疮发生。对于合并肺部感染者,应加强翻身拍背以促进痰液排出,必要时吸痰;合并泌尿道感染者,应保持尿管及会的清洁。脑梗吞咽困难患者防进食时误吸引起吸入性肺炎。认真做好口腔、皮肤、会阴、眼睛护理,保持呼吸道通畅,针对患者的原发病,给予相应的护理,并为病人提供整齐、安静、舒适、安全的住院环境。
(4) 心理护理及健康教育——向患者家属介绍检查的目的,注意事项,获得患者家属的理解支持与配合,随着患者病情稳定,神志转清,血糖控制,及时进行心理护理,帮助患者正确树立战胜疾病的信心,给他们讲解有关糖尿病知识及各种并发症的预防,消除其紧张恐惧心理,以便在执行各种治疗护理操作中取得患者及家属的密切配合。因多数患者年龄高,身体基础状况差,帮助糖尿病患者家属了解糖尿病知识,关心帮助患者给予患者精神支持和生活照顾。随着胰岛素的广泛使用,仅让患者知道药物的商品名及外观是不够的,要让患者知道他们使用的胰岛素类型,使用时间及药效达峰时间,让患者更有效的管理好自己的血糖,通过教育,患者知道注射胰岛素后按时进食、外出时携带饼干、糖果等,提高糖尿病患者对低血糖反应的重视程度。
(5) 出院指导—— 向患者及家属强调应避免发生可能诱发NHDC 的因素, 合理饮食及正确按嘱注射胰岛素, 保持心情愉快, 养成良好的卫生习惯, 积极控制糖尿病避免并发症的发生。
(6) 注意事项——护理的关键在于密切观察病情变化,监测生命体征,快速补液和正确使用胰岛素,加强基础护理,熟练掌握糖尿病专科知识和操作技能,实行心理护理及健康教育,加强与患者和家属沟通交流,提高患者自我管理和家属的照顾能力。
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正常人肺部的叩诊音是 (A1型题)
清音
鼓音
实音
过清音
浊音
左心衰竭的早期脉搏表现是 (A1型题)
脉搏短绌
缓脉
交替脉
奇脉
水冲脉
呼吸深大、稍快称为 (A1型题)
呼吸增快
潮式呼吸
呼吸加深
库斯莫呼吸
毕奥呼吸
浅昏迷和深昏迷的主要区别为 (A1型题)
有无自主运动
角膜反射及防御反射是否存在
有无大、小便失禁
对声、光刺激的反应
能否被唤醒
皮肤异常干燥见于 (A1型题)
脱水
休克
虚脱
风湿热
甲亢
面容枯槁、面色苍白或铅灰、表情淡漠、眼眶凹陷称为 (A1型题)
慢容
满月病容
急容
危重病容
二尖瓣病容
下列哪种疾病一般无杵状指(趾) (A1型题)
支气管扩张
慢性风湿性心脏病
支气管肺癌
肺脓肿
先天性心脏病
库斯莫呼吸特征是 (A1型题)
呼吸幅度由浅至深,再浅至停
呼吸表浅、快速
呼吸急促、有屏气
呼吸与暂停相交替
呼吸深大、频率稍快
肠鸣音亢进见于 (A1型题)
急性肠炎
肠麻痹
肝硬化
急性胰腺炎
消化性溃疡
舟状腹常见于 (A1型题)
肝硬化
低血糖
腹膜炎
恶液质
胃扩张
腹部出现移动性浊音,提示有 (A1型题)
门静脉哐?/li>
幽门梗阻
腹腔肿瘤
腹膜炎
腹水
胸骨右缘第二肋间处为哪个瓣膜听诊区 (A1型题)
主动脉瓣第一听诊区
二尖瓣区
主动脉第二听诊区
肺动脉瓣区
三尖瓣区
最能提示壁层腹膜有炎症的体征是 (A1型题)
腹部压痛
肠鸣音亢进
腹部反跳痛
移动性浊音
腹肌紧张
为减轻胸膜炎所引起的胸痛应采取何卧位 (A1型题)
平卧位
俯卧位
健侧卧位
患侧卧位
半卧位
淋巴细胞增多,多见于 (A1型题)
化脓菌感染
寄生虫病
皮肤病
病毒性感染
过敏性疾病
中性粒细胞增多,多见于 (A1型题)
过敏性疾病
急性感染
脾功能亢进
寄生虫病
抗肿瘤药物应用后
最能反映贫血的实验室检查指标为 (A1型题)
红细胞计数
网织红细胞计数
血清蛋白总量
红细胞沉降率
血红蛋白定量
心电图检查时红色导联线应连接 (A1型题)
右上肢
右下肢
胸前
左下肢
左上肢
阑尾周围脓肿消退后作阑尾切除术最佳时间是 (A1型题)
立即手术切除
3个月后手术切除
无需手术切除
2周后手术切除
数年后手术切除
硬膜外麻醉最严重的并发病是 (A1型题)
血压下降
血管扩张
全脊髓麻醉
尿潴留
呼吸变慢
下列可作为肿瘤定性诊断的检查是 (A1型题)
CT
核素检查
B超
X线造影
病理检查
有关癌症的特征,不正确的是 (A1型题)
表面高低不平
早期出现疼痛
固定、不活动
界限不清
质地坚硬
关于冬眠低温疗法的护理,哪一项不正确 (A1型题)
体温不低于32℃
不宜翻身和搬动病人
严密观察生命体征
保持体液平衡
复温时先停冬眠后撤降温
高渗性脱水早期的主要表现是 (A1型题)
尿量减少
口渴
狂躁
血压下降
神志淡漠
休克病人的体位常保持 (A1型题)
平卧位
头高15°体位
头高15°足低10°
斜坡位(头低足高)
头低15°体位
MSOF过程中首先受损害的器官为 (A1型题)
脑
肾脏
肺
肝脏
心脏
以下哪项术前准备对预防术后并发症无关 (A1型题)
禁烟
应用
注意口腔卫生
清洁皮肤
训练卧床排尿
下列哪一种是闭合性损伤 (A1型题)
擦伤
挫伤
裂伤
刺伤
切割伤
溶血性链球菌感染时脓液特点是 (A1型题)
脓液稠厚、**、无臭味
脓液稀薄、血性
脓液稠厚、灰白色、有粪臭味
淡绿色、有腥臭味
脓汁棕红色、恶臭
软组织急性化脓性感染,在出现波动前,需早期切开引流的是 (A1型题)
转移性脓肿
面部疖肿
痈
脓性指头?/li>
急性蜂窝织炎
抢救伤员时应当首先处理 (A1型题)
休克
止血
骨折
窒息
二尖瓣区
主动脉第二听诊区
肺动脉瓣区
三尖瓣区
最能提示壁层腹膜有炎症的体征是 (A1型题)
腹部压痛
肠鸣音亢进
腹部反跳痛
移动性浊音
腹肌紧张
为减轻胸膜炎所引起的胸痛应采取何卧位 (A1型题)
平卧位
俯卧位
健侧卧位
患侧卧位
半卧位
淋巴细胞增多,多见于 (A1型题)
化脓菌感染
寄生虫病
皮肤病
病毒性感染
过敏性疾病
中性粒细胞增多,多见于 (A1型题)
过敏性疾病
急性感染
脾功能亢进
寄生虫病
抗肿瘤药物应用后
最能反映贫血的实验室检查指标为 (A1型题)
红细胞计数
网织红细胞计数
血清蛋白总量
红细胞沉降率
血红蛋白定量
心电图检查时红色导联线应连接 (A1型题)
右上肢
右下肢
胸前
左下肢
左上肢
阑尾周围脓肿消退后作阑尾切除术最佳时间是 (A1型题)
立即手术切除
3个月后手术切除
无需手术切除
2周后手术切除
数年后手术切除
硬膜外麻醉最严重的并发病是 (A1型题)
血压下降
血管扩张
全脊髓麻醉
尿潴留
呼吸变慢
下列可作为肿瘤定性诊断的检查是 (A1型题)
CT
核素检查
B超
X线造影
病理检查
有关癌症的特征,不正确的是 (A1型题)
表面高低不平
早期出现疼痛
固定、不活动
界限不清
质地坚硬
关于冬眠低温疗法的护理,哪一项不正确 (A1型题)
体温不低于32℃
不宜翻身和搬动病人
严密观察生命体征
保持体液平衡
复温时先停冬眠后撤降温
高渗性脱水早期的主要表现是 (A1型题)
尿量减少
口渴
狂躁
血压下降
神志淡漠
休克病人的体位常保持 (A1型题)
平卧位
头高15°体位
头高15°足低10°
斜坡位(头低足高)
头低15°体位
MSOF过程中首先受损害的器官为 (A1型题)
脑
肾脏
肺
肝脏
心脏
以下哪项术前准备对预防术后并发症无关 (A1型题)
禁烟
应用
注意口腔卫生
清洁皮肤
训练卧床排尿
下列哪一种是闭合性损伤 (A1型题)
擦伤
挫伤
裂伤
刺伤
切割伤
溶血性链球菌感染时脓液特点是 (A1型题)
脓液稠厚、**、无臭味
脓液稀薄、血性
脓液稠厚、灰白色、有粪臭味
淡绿色、有腥臭味
脓汁棕红色、恶臭
软组织急性化脓性感染,在出现波动前,需早期切开引流的是 (A1型题)
转移性脓肿
面部疖肿
痈
脓性指头学性指头5'>颅脑损伤
关于肿瘤化疗护理,以下哪项不正确 (A1型题)
药液必须新鲜配制
静脉注射不可溢出静脉外
如有治疗药物溢出静脉,应立即热敷
用过的注射器和空药瓶立即放入水中
每周检查一次血白细胞和血小板计数
成人基础代谢率为+45%,其甲状腺功能为 (A1型题)
轻度甲亢
正常范围
功能低下
中度甲亢
重度甲亢
急性乳房炎的主要病因是 (A1型题)
乳头破损
乳头内陷
首次哺乳
乳汁淤积
乳管堵塞
腹外疝的发病基础是 (A1型题)
腹壁有先天性或后天性薄弱或缺损
腹腔压力增加
营养不良
腹部穿透伤
继发于腹腔内脏器的损伤
持续胃肠减压时间较长时,应加强的护理项目有 (A1型题)
预防褥疮发生
及时更换收集瓶
保持引流通畅
注意口腔卫生
记录吸出液的量和质
胃癌最多发生于 (A1型题)
胃小弯
贲门部
胃大弯
胃窦部
胃后壁
下列哪项不是外科治疗胃十二指肠溃疡的适应证 (A1型题)
并发急性穿孔
胃溃疡恶变
并发瘢痕性幽门梗阻
并发急性大出血
慢性萎缩性胃炎
门腔静脉吻合术,首要目的是 (A1型题)
减少腹水形成
消除脾功能亢进
阻断侧支循环
降低门静脉压力
改善肝功能
外科急腹症的特点是 (A1型题)
有停经和阴道流血史
卧体休息后腹痛好转
以呕吐,心悸为主要症状
腹痛在前,发热,呕吐在后
腹部压痛一般不明显
正常骨盆出口平面的横径应为 (A1型题)
9cm
11cm
13cm
10cm
11.5cm
妊娠合并心脏病的孕妇最易发生心衰的时间是 (A1型题)
24-28周
32-34周
34-36周
28-32周
36-38周
自我胎动计数,哪项为异常 (A1型题)
3次/小时
8次/12小时
5次/小时
18次/12小时
32次/12小时
不孕症妇女了解有无排卵最简单的方法是 (A1型题)
诊断性刮宫
子宫颈粘液检查
基础体温测定
阴道侧壁涂片
激素水平测定
急产是指总产程在 (A1型题)
2小时内
3小时内
6小时内
4小时内
8小时内
胎儿娩出后多长时间,胎盘尚未娩出者,称胎盘滞留 (A1型题)
15分钟
30分钟
2小时
20分钟
1小时
目前诊断子宫内膜异位症的最佳方法是 (A1型题)
诊断性刮宫
腹腔镜检查
子宫输卵管碘油造影
B超
妇科检查
妊娠满28周不满37周终止者,称 (A1型题)
流产
早产
过期产
足月产
难? 2000 ?/li>
胎膜早破的护理,哪项错误 (A1型题)
立即听胎心并记录破膜时间
卧床休息,抬高臀部
注意羊水的性状和颜色
超过12小时尚未临产遵医嘱给抗生素
一旦脐带脱垂,可等待自然分娩
新生儿的年龄是指 (A1型题)
从出生到生后满30天
从出生到生后满28天
从孕期28周到生后2周
从出生到生后满2周
从孕期28周到生后1周
下列哪项心理沟通方式用于护理婴儿 (A1型题)
因势利导
搂抱与抚摸
多做游戏
适时鼓励
社会交流
下列哪种辅食可用于7个月小儿 (A1型题)
碎肉和菜汤
面条和青菜汤
碎肉和饼干
烂面和鸡蛋
带馅的食品
婴幼儿生理性哭闹常见的原因是 (A1型题)
断乳
尿布潮湿
口渴和饥饿
要挟家长
昆虫叮咬
与急性肾炎发病有关的细菌是 (A1型题)
金**葡萄球菌
大肠杆菌
链球菌
肺炎双球菌
流感嗜血杆菌
下列哪项不属于儿科抢救室需配置的设备 (A1型题)
心电监护仪
人工呼吸机
供氧设备
玩具柜
喉镜
男性,35岁,近半年来血压升高较快,伴心悸,多汗、头痛、烦躁等,上周出现视力模糊征象,来诊,查体:血压35/17kPa(262/127mmHg),心率180次/分,心浊音界向左下扩大,该患者可能是 (A1型题)
高血压Ⅰ级
高血压Ⅲ级
高血压脑病
高血压Ⅱ级
高血压危象
患者腹壁静脉曲张,脐以上腹壁静脉血流方向由下向上, 脐以下腹壁静脉血流方向也由下向上,应考虑 (A1型题)
门静脉高压
下腔静脉受压
脾肿大
上腔静脉回流受阻
大量腹水
男性,56岁,突然心悸,气促,咯粉红色泡沫痰,血压26/12kPa(195/90mmHg)心率136次/分,你应首先备好下列哪组药物 (A1型题)
西地兰,,异丙肾上腺素
硝普钠,西地兰,速尿
胍乙啶,酚妥拉明,西地兰
毒毛旋花子素K,硝普钠,心得安
,西地兰,多巴胺
某病人昏迷不醒,呼吸有刺鼻大蒜味,瞳孔缩小,多汗,此病人可能是 (A1型题)
巴比妥类中毒
阿托品中毒
吗啡中毒
有机磷农药中毒
颅内出血
患者男性58岁,患结肠癌,拟行左结肠癌根治术,术前需几日开始服用肠道消炎药 (A1型题)
1日
3日
5日
2日
4日
5岁男孩,头面颈烧伤,其面积为 (A1型题)
9%
16%
13.5%
12%
15%
赵女士,35岁,因长期排便困难,发现无痛性便血一周,到医院就诊,左侧卧位检查中发现肛管左侧有一内痔,时钟定位法记录为 (A1型题)
12点
9点
6点及9点处
6点
3点
引起小儿秋季腹泻常见的病原体是 (A1型题)
空肠弯曲菌
大肠杆菌
埃可病毒
轮状病毒
柯萨奇病毒
50岁,白带增多,偶有接触性出血,检查结果为宫颈重度糜烂。以下治疗护理哪项错误 (A1型题)
首先作宫颈刮片细胞学检查
月经干净后15天可作电熨、激光治疗
术后2个月避免盆浴、性生活
物理治疗效果好
术后2周内阴道流出黄水
初产妇、剖宫产,产后乳汁少,以下鼓励母乳喂养的措施中,哪项不对 (A1型题)
母婴同室
多进营养丰富的汤汁饮食
增加哺乳次数
两次哺乳间给婴儿加少量糖水
精神愉快、睡眠充足
3岁小儿与父母到儿保门诊咨询,护士的保健指导应强调 (A1型题)
鼓励小儿拿杯子喝水
保证睡眠8小时
训练定时排便
室内相对湿度为55%~65%
预防溢乳窒息
患儿,2岁,因肺炎伴急性心力衰竭需立即进行抢救,首选的药物是 (A1型题)
地高辛口服
洋地黄肌内注射
硝普钠静脉点滴
毒毛旋花子甙K缓慢静脉注射
酚妥拉明静脉点滴
患儿,男,10个月,因发热,咳嗽,惊厥来院就诊,体检:T39.8℃,咽充血,前囟平。请问该患儿惊厥的原因可能是 (A1型题)
癫痫发作
低钙惊厥
高热惊厥
中毒性脑病
化脓性脑膜炎
男性,42岁,食欲不振,尿色深2周,来院就诊。查体:皮肤,巩膜均黄染,肝大,肋下2cm,轻度触痛,脾肋下未及;实验室检查:总胆红素120μmol/L,直接胆红素60μmol/L,ALT200U/L,ALP100U/L,GGT100U/L,尿胆红素及尿胆原均呈阳性,彩超检查未见胆囊肿大及胆总管扩大。考虑其黄疸属于 (A1型题)
肝细胞性黄疸
多吃胡萝卜
肝总管结石
溶血性黄疸
胰头癌肝外胆管受压
男性,42岁,食欲不振,尿色深2周,来院就诊。查体:皮肤,巩膜均黄染,肝大,肋下2cm,轻度触痛,脾肋下未及;实验室检查:总胆红素120μmol/L,直接胆红素60μmol/L,ALT200U/L,ALP100U/L,GGT100U/L,尿胆红素及尿胆原均呈阳性,彩超检查未见胆囊肿大及胆总管扩大。下列检查哪项可能出现异常 (A1型题)
AFP
凝血酶原时间
游离血红蛋白
网织红细胞计数
骨髓涂片检查
男性,42岁,食欲不振,尿色深2周,来院就诊。查体:皮肤,巩膜均黄染,肝大,肋下2cm,轻度触痛,脾肋下未及;实验室检查:总胆红素120μmol/L,直接胆红素60μmol/L,ALT200U/L,ALP100U/L,GGT100U/L,尿胆红素及尿胆原均呈阳性,彩超检查未见胆囊肿大及胆总管扩大。如黄疸持续时间很长,可能会出现 (A1型题)
肝内肿物
肝内胆管扩张
总胆管扩张
胆汁性肝硬化
溶血性贫血
患儿4岁,患室间隔缺损,病情较重,平时需用地高辛维持心功能。现患儿因上感后诱发急性心力衰竭,按医嘱用西地兰,患儿出现恶心,呕吐,视力模糊。该临床表现的原因是 (A1型题)
上感加重
急性心力衰竭加重
室间隔缺损的表现
胃肠感染
强心甙中毒的反应
患儿4岁,患室间隔缺损,病情较重,平时需用地高辛维持心功能。现患儿因上感后诱发急性心力衰竭,按医嘱用西地兰,患儿出现恶心,呕吐,视力模糊。要确定上述判断还应做的检查是 (A1型题)
粪便检查
心脏B超检查
心电图检查
X线检查
心导管检查
患儿4岁,患室间隔缺损,病情较重,平时需用地高辛维持心功能。现患儿因上感后诱发急性心力衰竭,按医嘱用西地兰,患儿出现恶心,呕吐,视力模糊。此时你应采取的措施是 (A1型题)
调慢输液速度
禁食以减轻胃肠道负担
密切观察患儿心率变化
给患儿吸入乙醇湿化的氧气
暂停使用强心甙并通知医生
题目选项 (B1型题)
氢氧化铝-镁乳合剂
雷尼替丁
洛赛克
胶体次枸橼酸铋
硫糖铝
餐前半小时服用A B C D E
进餐时与食物同服A B C D E
餐后1-2h服用A B C D E
题目选项 (B1型题)
脐环
内环
外环
股环
腹股沟三角
腹股沟直疝的疝环A B C D E
股疝的疝环A B C D E
题目选项 (B1型题)
稽留热型
波状热型
不规则热型
回归热型
弛张热型
败血症热型常是A B C D E
脓血症热型常是A B C D E
题目选项 (B1型题)
甲状腺癌
单纯性甲状腺肿
甲状腺功能亢进症
甲状舌管囊肿
甲状腺腺瘤
男性,16岁,发现颈部单发性肿块3年。查体:甲状软骨部位有直径2cm大小的肿块,表面光滑,边界清楚,随吞咽及伸舌、缩舌运动而上下移动,听诊血管杂音不明显,可能的诊断是A B C D E
女性,20岁,颈前区中线甲状软骨下方可扪及一个2cm大小的肿块,表面光滑,边界清楚,质地中等,无压痛,随吞咽而上下移动可能的诊断是A B C D E
题目选项 (B1型题)
起自两侧子宫角前面,向前下斜行,终上诖笠醮缴隙耍?晕?肿庸?扒愕奈恢?/li>
位于阔韧带下部,子宫颈两侧和骨盆侧壁之间,固定子宫颈的正常位置
自子宫两侧向外延伸达盆腔侧壁,维持子宫于盆腔正中位置
内侧连于子宫角,外侧游离,由内向外分为四部分
自子宫颈侧后方绕过直肠,可达第2,3骶椎前的筋膜,间接保持子宫前倾位置
圆韧带A B C D E
宫骶韧带A B C D E
阔韧带A B C D E
题目选项 (B1型题)
茶叶水
呋塞咪
蛋清
阿托品
依地酸二钠
铅中毒用A B C D E
一氧化碳中毒防治脑水肿用A B C D
肝内胆管扩张
总胆管扩张
胆汁性肝硬化
溶血性贫血
患儿4岁,患室间隔缺损,病情较重,平时需用地高辛维持心功能。现患儿因上感后诱发急性心力衰竭,按医嘱用西地兰,患儿出现恶心,呕吐,视力模糊。该临床表现的原因是 (A1型题)
上感加重
急性心力衰竭加重
室间隔缺损的表现
胃肠感染
强心甙中毒的反应
患儿4岁,患室间隔缺损,病情较重,平时需用地高辛维持心功能。现患儿因上感后诱发急性心力衰竭,按医嘱用西地兰,患儿出现恶心,呕吐,视力模糊。要确定上述判断还应做的检查是 (A1型题)
粪便检查
心脏B超检查
心电图检查
X线检查
心导管检查
患儿4岁,患室间隔缺损,病情较重,平时需用地高辛维持心功能。现患儿因上感后诱发急性心力衰竭,按医嘱用西地兰,患儿出现恶心,呕吐,视力模糊。此时你应采取的措施是 (A1型题)
调慢输液速度
禁食以减轻胃肠道负担
密切观察患儿心率变化
给患儿吸入乙醇湿化的氧气
暂停使用强心甙并通知医生
题目选项 (B1型题)
氢氧化铝-镁乳合剂
雷尼替丁
洛赛克
胶体次枸橼酸铋
硫糖铝
餐前半小时服用A B C D E
进餐时与食物同服A B C D E
餐后1-2h服用A B C D E
题目选项 (B1型题)
脐环
内环
外环
股环
腹股沟三角
腹股沟直疝的疝环A B C D E
股疝的疝环A B C D E
题目选项 (B1型题)
稽留热型
波状热型
不规则热型
回归热型
弛张热型
败血症热型常是A B C D E
脓血症热型常是A B C D E
题目选项 (B1型题)
甲状腺癌
单纯性甲状腺肿
甲状腺功能亢进症
甲状舌管囊肿
甲状腺腺瘤
男性,16岁,发现颈部单发性肿块3年。查体:甲状软骨部位有直径2cm大小的肿块,表面光滑,边界清楚,随吞咽及伸舌、缩舌运动而上下移动,听诊血管杂音不明显,可能的诊断是A B C D E
女性,20岁,颈前区中线甲状软骨下方可扪及一个2cm大小的肿块,表面光滑,边界清楚,质地中等,无压痛,随吞咽而上下移动可能的诊断是A B C D E
题目选项 (B1型题)
起自两侧子宫角前面,向前下斜行,终上有,终上me='88' value='439'> E
重金属、生物碱中毒的洗胃用A B C D E
强酸、强碱中毒最适合用哪种物质做保护剂A B C D E
急性有机磷中毒治疗用药可选用A B C D E
呼气性呼吸困难主要见于 (X型题)
喉头水肿
肺气肿
胸腔积液
肺炎
支气管哮喘
阻塞性肺气肿的体征有 (X型题)
桶状胸
呼气延长
呼吸音减弱
过清音
呼吸音增强
下列哪些病人术后不宜过早下床活动 (X型题)
肠粘连术后
下肢植皮术后
疝手术后
门脉高压症分流术后
阑尾切除术后
膀胱刺激征应包括 (X型题)
尿频
尿痛
脓尿
尿急
血尿
骨折的治疗原则是 (X型题)
复位
常规卧床
功能锻炼
固定
常规应用抗生素
有关产后出血正确的概念是 (X型题)
指胎儿娩出后24小时内出血量超过500ml
指产后24小时内出血量超过500ml
多发生在产后2小时内
产后出血指分娩24小时后,在产褥期内发生的大量出血
最常见的原因是胎盘胎膜残留
儿科护士特殊素质要求包括 (X型题)
高尚的道德品质
善于与小儿沟通
良好的限制能力
丰富的学识
善于与家长沟通
母乳喂养的优点 (X型题)
营养丰富
增加免疫力
温度适宜
良好的心理反映
经济方便
急性肾衰竭少尿期代谢紊乱常表现
急性肾衰竭少尿期通常持续三天至一个月不等,平均约十天左右,主要表现为:
第一,水钠潴留,全身水肿、血压升高、肺水肿、脑水肿和心力衰竭,常危及生命。
第二,电解质紊乱,包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症等。高钾血症常为少尿期亡的主要原因之一。
第三、代谢性酸中毒,为酸性代谢产物在体内蓄集所致,感染和组织破坏可以加重酸中毒,表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等,严重者可以出现血压下降及休克。
第四,尿毒症症状,为各种毒素在体内蓄积,引起全身各系统中毒症状,消化系统症状包括食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻等;呼吸系统症状包括呼吸困难、咳嗽胸痛、尿毒症性肺炎等;循环系统症状包括心律失常、心力衰竭等。
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